¡Hola! 👋
En esta ocasión comparto unas breves notas sobre poliuria-polidipsia💧 en perros y gatos.
Definiciones:
Poliuria (PU) - producción de orina > 50 ml/kg/día.
Polidipsia (PD) - ingesta de agua >100 ml/kg/día.
Aunque la PU/PD ocurren juntos, habitualmente los tutores tan sólo reportan la presencia de una de ellas.
La PU puede manifestarse como:
Una mic…
ción inadecuada.
Aumento de la frecuencia.
Nocturia.
Aumento del peso de la caja del arenero en gatos de interior.
La PD puede describirse indirectamente al reportar que el bebedero se rellena con mayor frecuencia, o que el animal pide por ejemplo agua o bebe de los lavabos.
Historia:
La historia / anamnesis debe incluir:
El tipo de dieta (ej. contenido excesivo de sal, alto nivel de proteínas).
Enfermedades preexistentes.
Medicamentos actuales.
Presencia de otros signos clínicos.
Siempre debemos solicitar al tutor que mida la cantidad de agua consumida por el animal en un período de 12 a 24 horas durante varios días.
Esta práctica simple nos permitirá confirmar/descarta un estado de PU/PD en la mayoría de casos.
Particularidades:
Algunos de los trastornos o anomalías preexistentes que causan PU/PD incluyen diabetes mellitus, enfermedad renal, hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo (gatos), hipercalcemia y enfermedad hepática.
Los principales fármacos que pueden causar PU/PD incluyen glucocorticoides (ej. prednisona), anticonvulsivantes (ej. fenobarbital, bromuro de potasio) y diuréticos (ej. furosemida).
Los glucocorticoides afectan la liberación de la hormona antidiurética (ADH) de la hipófisis y su acción sobre los túbulos renales.
El linfoma puede causar hipercalcemia y, por tanto, PU/PD.
También puede afectar la función renal o causar PU/PD como resultado de una disfunción hepática.
La piómetra causa PU/PD como resultado del depósito de endotoxina de Escherichia coli en los túbulos renales, lo que interfiere con la reabsorción de sodio y cloruro y da como resultado la pérdida de la hipertonicidad medular.
El hipertiroidismo en gatos causa PU/PD al estimular el aumento de la ingesta de agua o al disminuir la hipertonicidad medular a través del aumento del flujo sanguíneo renal.
Si hay dolor a la palpación renal y el paciente está febril, debe sospecharse de una posible pielonefritis.
La inflamación y la infección de la pelvis renal pueden impedir el mecanismo de concentración a contracorriente de la médula, causando una orina diluida y PU/PD.
La pielonefritis se diagnostica al encontrar un sedimento urinario inflamatorio, un urocultivo positivo y cambios sugestivos de esta patología en las imágenes renales.
La presencia de reducción en el tamaño renal en un paciente con PU/PD debe despertar la sospecha de enfermedad renal crónica.
La poliuria manifiesta no es un signo único de hipoadrenocorticismo (enfermedad de Addison), pero si además hay bradicardia, debilidad, colapso o signos gastrointestinales, debe sospecharse de esta patología.
La PU se debe a la pérdida renal crónica de sodio, lo que resulta en un lavado medular.
La hipercalcemia también puede estar presente y contribuye a la PU/PD.
Si el paciente es un perro de mediana o avanzada edad con signos de alopecia troncal, abdomen péndulo, comedones o hepatomegalia, el hiperadrenocorticismo (enfermedad de Cushing) es un diagnóstico diferencial probable para explicar la PU/PD.
Si la historia y el examen físico son normales o inespecíficos, siempre debe evaluarse la densidad urinaria.
Si ésta es < 1.035 en perros o < 1.030 en gatos, o si hay PD documentada, debe evaluarse el hemograma, bioquímica y urianálisis, ya que estas pruebas excluirán muchas causas comunes de PU/PD.
Si la densidad urinaria es > 1.035 en perros o > 1.030 en gatos, el informe histórico de PU/PD puede ser incorrecto.
Se deberá solicitar al tutor el registro de la ingesta de agua de 12-24 horas en el domicilio durante 3-5 días antes de realizar otras pruebas.
La diabetes mellitus produce hiperglucemia, ocasionando la pérdida renal de glucosa superando la capacidad de reabsorción de los túbulos renales.
La glucosa en la orina actúa como un diurético osmótico, lo que lleva a la PU y la consiguiente PD.
La hipercalcemia interfiere con la capacidad de los túbulos renales para responder a la ADH, inactivando el transporte de sodio y cloruro al intersticio medular renal e inhibiendo la reabsorción de agua.
También puede ocurrir precipitación de calcio en los túbulos renales, lo que resulta en insuficiencia renal.
Las causas comunes de hipercalcemia incluyen: neoplasia (linfoma, adenocarcinoma del saco anal, mieloma de células plasmáticas) e insuficiencia renal crónica.
Otras causas menos frecuentes incluyen el hiperparatiroidismo, hipoadrenocorticismo e hipervitaminosis D.
La insuficiencia/fallo renal es una de las causas más comunes de PU/PD en perros y gatos.
La pérdida de nefronas provoca la incapacidad de los túbulos renales para reabsorber líquidos y solutos, lo que provoca diuresis osmótica y disminución de la hipertonicidad de la médula renal.
Si hay uremia, también puede ocurrir un antagonismo de ADH.
El diagnóstico de insuficiencia renal (pérdida de la función renal superior al 75 %) se basa en el hallazgo de concentraciones elevadas de nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica y fósforo junto con una densidad urinaria baja (1.008 – 1.020).
La insuficiencia renal (66-75% de pérdida de la función renal) es más difícil de diagnosticar y requiere la documentación de tasas de filtración glomerular reducidas (ej. mediante mediciones de aclaramiento de iohexol, creatinina o inulina).
La glucosuria renal es una condición poco común que ocurre ocasionalmente en perros con insuficiencia renal aguda o crónica, síndrome de Fanconi, enfermedad hepato-renal o en aquellos con glucosuria renal primaria.
El síndrome de Fanconi se caracteriza por múltiples defectos de reabsorción tubular renal.
Se ve con mayor frecuencia en el Basenji, pero también ocurre en otras razas.
Se ha notificado glucosuria renal primaria en Terriers escoceses, perros mestizos y sabuesos noruegos.
La diferenciación de la glucosuria renal primaria del síndrome de Fanconi se basa en encontrar defectos de reabsorción de otros solutos.
La hipokalemia (valores de potasio por debajo de 3,5 mEq/L) puede hacer que las porciones terminales de la nefrona respondan menos a la ADH.
Esto da como resultado una diabetes insípida nefrogénica parcial debido a la alteración del transporte tubular renal y la reducción de la hipertonicidad medular.
La hipokalemia también puede interferir con la liberación hipofisaria normal de ADH.
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- Carlos Martínez Gil