Diabetes mellitus en gatos: Guía-Consenso de diagnóstico y tratamiento (IV)
Resumen-Consenso con todo lo que necesitas saber en el manejo de la diabetes mellitus en gatos.
¡Hola! 👋
Repasamos juntos a través de una serie de publicaciones el reciente consenso sobre diabetes mellitus en gatos 😽
¡Vamos con la cuarta y última parte, donde repasamos todo lo referente a la alimentación y la monitorización de la enfermedad! 🤓
Alimentación del gato con diabetes mellitus
La integración del manejo dietético en el tratamiento de un gato con diabetes mellitus puede mejorar las probabilidades de un resultado terapéutico favorable.
En general, para aumentar la probabilidad de lograr un control glucémico, se recomienda la transición a una dieta con bajo contenido en carbohidratos (<25% en materia seca, <15% de la energía metabolizable, <5 g/100 kcal).
Esto puede lograrse mediante dietas específicas formuladas para gatos diabéticos o dietas comerciales completas húmedas/enlatadas.
No obstante, aunque las dietas bajas en carbohidratos con cantidades medias a altas de proteínas y grasas se han asociado con una mayor probabilidad de remisión y control glucémico, cada gato con DM es un individuo, con sus propias preferencias alimentarias y antecedentes dietéticos.
Debe evitarse insistir en una dieta determinada a expensas de la ingesta alimentaria o generando presión económica sobre los tutores.
La remisión aún puede alcanzarse en gatos que consumen dietas con mayor contenido de carbohidratos.
La pérdida de peso en gatos con sobrepeso u obesidad y DM es esencial para mejorar los resultados, y el régimen dietético debe diseñarse con este objetivo.
De hecho, una pérdida de peso temprana y eficaz se asocia con un aumento de 15 veces en la probabilidad de remisión.
Es importante destacar que la pérdida de peso en gatos con sobrepeso u obesidad debe manejarse cuidadosamente.
Por lo general, se recomienda aspirar a una condición corporal (BCS) de 5/9 y a una pérdida máxima de peso de aproximadamente 0,5–1% por semana.
Los gatos con bajo peso también requieren atención nutricional, siendo la ingesta adecuada la prioridad antes de realizar cualquier cambio en la dieta.
Los gatos con DM, por lo general, no son hiporéxicos, por lo que una disminución del apetito debería motivar la investigación de una comorbilidad.
Si el apetito es subóptimo, los estimulantes del apetito pueden ser útiles para mejorar la ingesta alimentaria; sin embargo, debe tenerse en cuenta que la capromorelina puede provocar hiperglucemia y una disminución de la secreción de insulina, por lo que otras alternativas pueden ser más adecuadas en gatos con DM.
Monitorización del gato con diabetes mellitus
Recomendaciones generales
Se han recomendado diversos métodos para la monitorización del control glucémico en gatos, cada uno con sus ventajas y desventajas.
La elección del/los método(s) de monitorización depende del tipo de tratamiento (ej. insulina o iSGLT2) y de factores como la preferencia del tutor, el coste y la conveniencia, así como de los objetivos del tratamiento (ej. remisión).
A medida que los objetivos terapéuticos cambian con el tiempo, pueden utilizarse distintos métodos de monitorización o combinaciones de estos.
Un factor clave en los gatos tratados con insulina es identificar tanto las mejoras clínicas como los cambios progresivos en el control glucémico, de modo que, en primer lugar, se reconozca la resolución de la hiperglucemia crónica y, en segundo lugar, se facilite la reducción gradual y la retirada oportuna de la insulina.
Monitorización de los signos clínicos
La evaluación de los signos clínicos debe ser una prioridad en cualquier estrategia de monitorización de gatos tratados con insulina o con iSGLT2.
Un método práctico consiste en utilizar el sistema ALIVE Diabetic Clinical Score (DCS) en cada evaluación veterinaria.
Este sistema analiza cuatro factores clínicos clave para proporcionar una puntuación total de 12.
Las puntuaciones más bajas indican un mejor control de la diabetes, y el objetivo del tratamiento es alcanzar la puntuación más baja posible sin un riesgo inaceptablemente alto de hipoglucemia.
Los cambios en el control diabético pueden estimarse de forma fiable comparando las puntuaciones a lo largo del tiempo. Asimismo, debe animarse a los tutores a llevar un diario, o a utilizar una aplicación informática o para smartphone, o una hoja de cálculo, para registrar parámetros clave de la monitorización, incluidos el estado general del gato, el peso corporal, la ingesta de agua y/o el volumen de orina.
Ajuste del tratamiento con insulina basado en los signos clínicos
En muchos gatos tratados con insulina, es posible lograr un control razonablemente bueno de la DM mediante la monitorización exclusiva de los signos clínicos.
Aunque no puede descartarse la hipoglucemia subclínica en estos casos, ajustes cuidadosos y estratégicos de la dosis basados en los signos clínicos pueden minimizar el riesgo de hipoglucemia y evitar la necesidad de medir las concentraciones de glucosa.
Tras descartar otras causas, la pérdida de peso en un gato diabético es un signo de deficiencia global de insulina.
El aumento de peso no deseado suele indicar que las raciones de comida deben reducirse, y un aumento de peso excesivo puede ser un signo de sobredosificación (o de hipertiroidismo subclínico no diagnosticado).
La monitorización precisa del consumo diario de agua es útil, ya que la ingesta de agua en 24 horas presenta cierto grado de correlación con las concentraciones medias de glucosa en sangre en gatos tratados con insulina.
Si el bebedero es compartido entre varios animales, a menudo también pueden obtenerse tendencias útiles midiendo el volumen total diario consumido por todos ellos; como alternativa, puede registrarse el consumo de agua nocturno del gato diabético si permanece confinado solo.
La cuantificación de la ingesta de agua del gato en relación con los cambios en el tratamiento es lo ideal, aunque no siempre es factible.
Por ello, al preguntar por los signos clínicos, es importante consultar a los cuidadores acerca de los cambios desde la última modificación terapéutica, y no únicamente sobre valores absolutos.
Algunos tutores informan de ausencia de cambios como algo “normal” porque se han acostumbrado a cierto grado de polidipsia. El uso de comederos, fuentes de agua y bandejas de arena “inteligentes” puede ser útil para una monitorización precisa.
Es importante destacar que los cambios en la glucemia no se reflejarán mediante variaciones en la ingesta de agua o en el volumen de orina cuando las concentraciones de glucosa en sangre fluctúan por debajo del umbral renal.
Esto implica que la sobrerregulación no puede distinguirse del buen control glucémico basándose únicamente en estos parámetros.
Un enfoque para diferenciar ambas situaciones se describe en la siguiente tabla:
Este enfoque puede modificarse mediante la adición de mediciones de fructosamina y/o determinaciones periódicas de glucosa en orina, con el fin de facilitar la monitorización y detectar la remisión.
Las tiras reactivas de orina pueden aplicarse directamente sobre la orina o sobre el líquido obtenido al añadir agua a la arena sanitaria empapada de orina.
La dosis de insulina debe incrementarse de forma gradual (cada 2–4 semanas), con el objetivo de normalizar los signos clínicos y reducir los valores séricos de fructosamina.
Las concentraciones séricas de fructosamina dentro del intervalo de referencia y/o una ausencia persistente de glucosuria deberían motivar una reducción gradual de la dosis de insulina (aproximadamente cada 1–2 semanas), siempre que los signos clínicos no reaparezcan y que las concentraciones séricas de fructosamina y/o los resultados de glucosa en orina se mantengan dentro de la normalidad.
Monitorización continua de la glucosa
En los últimos años, la monitorización de la glucosa se ha visto revolucionada por el desarrollo de los sistemas de monitorización continua de glucosa (CGM), que son dispositivos portátiles mínimamente invasivos capaces de medir las concentraciones de glucosa intersticial de forma casi continua durante varios días consecutivos o incluso semanas.
Estos sistemas eliminan la necesidad de realizar venopunciones repetidas y aumentan de manera significativa la cantidad de información disponible sobre las fluctuaciones y tendencias de la glucosa.
En la actualidad, el sistema de monitorización de glucosa por escaneo FreeStyle Libre (Abbott Laboratories) es el dispositivo de CGM más utilizado en gatos.
Proporciona datos glucémicos completos sin necesidad de calibración y puede llevarse puesto hasta 14 días.
El sensor comienza a registrar datos 1 hora después de su aplicación y mide automáticamente las concentraciones de glucosa intersticial cada minuto.
Los datos sobre la glucosa intersticial se transfieren desde el sensor del sistema a un smartphone con la aplicación móvil correspondiente instalada.
Desde allí, los datos se suben automáticamente a una plataforma de gestión de la diabetes basada en la nube (LibreView), que genera informes resumidos de glucosa a partir de los datos del sensor, incluyendo un registro diario y proporciona un repositorio seguro de datos durante 3 meses.
La precisión del FreeStyle Libre ha sido estudiada en gatos diabéticos y se considera aceptable.
En el rango de hipoglucemia, la precisión parece ser menor. Un estudio reciente que evaluó el rendimiento del FreeStyle Libre 2 en gatos con hipoglucemia observó que las concentraciones de glucosa intersticial subestimaban las concentraciones de glucosa en sangre durante la mayor parte de los rangos hipo- y euglucémicos.
Por lo tanto, es imperativo interpretar los resultados del FreeStyle Libre con precaución en este rango crítico.¹⁴⁰
Además, la complicación más común al usar este sistema en gatos es la reducción de la vida útil del sensor (5,5–10 días).
Esta limitación debe ser discutida con los cuidadores antes de considerar el uso del dispositivo en gatos.
Para lograr un control glucémico eficiente, se recomienda aplicar el FreeStyle Libre de forma continua, facilitando la titulación de la dosis de insulina desde el momento del diagnóstico de la DM hasta alcanzar la estabilización o la remisión.
Una vez logrado un control glucémico estable, el dispositivo puede aplicarse de manera continua, cada 2–3 meses, o siempre que el gato presente signos atribuibles a hiperglucemia o hipoglucemia.
Alternativamente, puede usarse únicamente cuando se cambian las dosis o se sospeche remisión/variabilidad glucémica.
Mediciones únicas de glucosa en sangre
Una medición única (spot) generalmente es insuficiente para evaluar el control glucémico en un gato diabético tratado con insulina, salvo en el caso de detección de hipoglucemia.
Para tutores familiarizados con la medición de glucosa en casa, se recomienda realizar mediciones spot siempre que se sospeche que el gato está enfermo.
La detección de hipoglucemia, especialmente si se acompañan signos clínicos, requiere reducir la dosis de insulina.
Cabe señalar que las mediciones spot son más útiles para el seguimiento de gatos tratados con iSGLT2.
Monitorización de la glucosa en casa
La monitorización de glucosa en sangre en el hogar puede ser una herramienta útil en el manejo del gato con DM.
Se instruye a los cuidadores para generar curvas de glucosa tomando mediciones a lo largo del día y registrando los signos clínicos.
Durante la fase inicial del tratamiento, generalmente se recomienda realizar curvas de glucosa una vez por semana. Una vez que se alcanza la estabilización, la frecuencia se reduce gradualmente a aproximadamente cada 3–4 semanas.
Las concentraciones de glucosa se miden antes de la inyección de insulina matutina y luego cada 2 horas hasta la administración de la dosis vespertina.
Si no se observa un nadir (punto más bajo), se puede recomendar a los tutores extender el período de monitorización (ej. realizar una curva de 14–16 horas en lugar de la curva estándar de 12 horas).
Al aconsejar sobre la monitorización de glucosa en casa, es fundamental tener en cuenta las diferencias entre los glucómetros específicos para veterinaria y los glucómetros humanos, ya que estos últimos suelen dar valores más bajos en gatos debido a variaciones específicas de la especie en la composición sanguínea.
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Monitorización basada en cambios de proteínas glicosiladas
La principal ventaja de medir la glicosilación de proteínas es que las fluctuaciones agudas de glucosa (ej. debidas al estrés) no afectan los resultados.
Por lo tanto, la glicosilación proteica es un método conveniente para evaluar tendencias a largo plazo en respuesta al tratamiento, siempre que no existan anomalías en la concentración o vida media de las proteínas.
Medir la glicosilación proteica resulta especialmente útil cuando los signos clínicos no son evidentes o cuando los tutores no pueden informar con precisión los signos clínicos.
Sin embargo, la principal ventaja de medir la glicosilación de proteínas es también su desventaja principal: los episodios de hipoglucemia a corto plazo no son detectados por estas pruebas. Por lo tanto, concentraciones altas de proteínas glicosiladas no pueden usarse para descartar la posibilidad de hipoglucemias episódicas.
Concentraciones séricas de fructosamina
Las concentraciones séricas de fructosamina reflejan la glucemia de los 7–10 días previos, dependiendo de la magnitud de los cambios de glucosa y de la velocidad del metabolismo proteico.
Los valores utilizados por los laboratorios de referencia para determinar el control glucémico no están bien establecidos en gatos y no necesariamente reflejan toda la variabilidad biológica.
Por ello, los resultados a menudo no coinciden con las observaciones clínicas.
Comparar las concentraciones séricas de fructosamina en distintos momentos resulta más útil; se recomienda obtener un valor basal y compararlo con un segundo resultado 2–3 semanas después de un cambio terapéutico, enfocándose en las tendencias más que en los números absolutos.
Es importante señalar que las concentraciones séricas de fructosamina que se encuentran dentro del intervalo de referencia en un gato tratado con insulina pueden indicar remisión y/o riesgo de hipoglucemia, y deberían motivar la revisión de la dosis actual de insulina.
Hemoglobina A1c
La hemoglobina glicosilada (A1c) ha sido estudiada en gatos diabéticos, y recientemente se ha comercializado un analizador de punto de atención (A1Care; Baycom Diagnostics).
En gatos, la hemoglobina A1c refleja las concentraciones promedio de glucosa en sangre durante los 68–77 días previos, por lo que no es útil para la monitorización cuando se realizan cambios terapéuticos con relativa frecuencia.
⚠️ Complicaciones en el manejo de la diabetes mellitus
Cetoacidosis diabética (CAD) y cetoacidosis diabética euglucémica (CADe)
La CAD consiste en la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia o cetonuria y acidosis metabólica.
El evento adverso más grave reportado con el tratamiento con velagliflozina y bexagliflozina es la CADe, caracterizada por la tríada de acidosis metabólica con anión gap elevado, cetonemia ± cetonuria y glucosa en sangre <13,9 mmol/l (<250 mg/dl).
La CAD se ha reportado en 34–41 % de los gatos recién diagnosticados con diabetes y en 3,8 % de 185 gatos tratados con PZI en un estudio.
La incidencia de CADe en gatos tratados con iSGLT2 es aproximadamente del 5–7 % (no tratados previamente con insulina 1 de cada 15; tratados previamente con insulina 1 de cada 10).
Fisiopatología
La CAD/CADe resulta de una disminución en la acción de la insulina circulante, debido a una deficiencia absoluta o relativa de insulina, complicada por aumentos en las concentraciones circulantes de hormonas hiperglucémicas (ej. glucagón, catecolaminas).
Esto desencadena una cascada de procesos metabólicos:
Lipólisis y cetogénesis: Los ácidos grasos libres liberados del tejido adiposo sufren β-oxidación en el hígado, produciendo cuerpos cetónicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato (BHB) y acetona).
Acidosis metabólica: El exceso de cetonas reduce el pH sanguíneo, resultando en acidosis metabólica con anión gap elevado.
Diuresis osmótica: La hiperglucemia supera los umbrales renales de reabsorción, provocando glucosuria, poliuria y deshidratación.
Desequilibrios electrolíticos: Potasio, magnesio y fosfato se agotan debido a pérdidas osmóticas y desplazamientos celulares.
Condiciones concurrentes, como pancreatitis, infecciones o enfermedad renal, a menudo agravan los desórdenes metabólicos y la resistencia a la insulina, complicando aún más la fisiopatología.
Con la administración de iSGLT2, los mecanismos propuestos que alteran la relación insulina:glucagón incluyen la pérdida de la inhibición paracrina de la insulina durante la euglucemia, lo que resulta en un aumento de la producción endógena de glucosa, mayor secreción de glucagón, disminución de la captación de glucosa por los tejidos, insulinopenia y elevaciones de cortisol y catecolaminas plasmáticas.
Actualmente, no existe una prueba diagnóstica capaz de identificar de manera confiable a los gatos con secreción endógena de insulina suficiente para prevenir el desarrollo poco común de CADe.
Signos clínicos
Los signos de CAD/CADe pueden variar de sutiles a graves.
Los gatos diabéticos generalmente mantienen un apetito excelente. Por ello, se debe sospechar CAD/CADe en cualquier gato diabético que presente inapetencia, especialmente si progresa a anorexia.
La historia clínica puede variar desde los clásicos signos de PU/PD hasta signos sistémicos preocupantes como letargia severa, anorexia y vómitos.
En la exploración clínica, generalmente se identifica deshidratación y letargia, que, sin tratamiento, pueden progresar a depresión extrema, obnubilación, coma y muerte.
Los gatos con CAD/CADe pueden presentar signos clínicos adicionales si existen enfermedades concurrentes. En un estudio, la pancreatitis y/o la lipidosis hepática se asociaron con CAD/CADe en algunos gatos tratados con iSGLT2.
Diagnóstico
La CAD se diagnostica en un gato diabético que presente signos clínicos, como se describió previamente, acompañados de evidencia de cetonas en orina o exceso de cetonas en sangre.
La identificación de acidosis metabólica, cuando el análisis está disponible, confirma el diagnóstico.
Más específicamente, los criterios ALIVE para el diagnóstico de CAD son:
Diagnóstico de DM (según criterios ALIVE).
Demostración de cetonemia, definida como concentración elevada de BHB, y/o cetonuria, definida como cetona detectable mediante tiras reactivas de nitroprusiato.
Demostración de acidosis metabólica, definida como pH venoso/arterial <7,35 y bicarbonato disminuido. Si no se dispone de análisis de gases, se debe sospechar CAD en un gato que esté enfermo y cumpla los otros criterios mencionados.
Recientemente, se han definido los criterios ALIVE para el diagnóstico de CADe.
Estos son iguales a los de CAD, salvo por una glucemia relativamente normal (<14 mmol/l, <250 mg/dl).
El BHB es el principal cuerpo cetónico producido en CAD/CADe y sus elevaciones se detectan en suero antes de que aparezcan las cetonas en orina.
Esto se explica parcialmente porque las tiras urinarias miden únicamente acetoacetato (al cual el BHB se convierte).
Por ello, la medición de BHB en sangre es más sensible para la detección temprana de cetosis que la medición de acetoacetato en orina mediante tira.
Se debe usar un método validado para medir BHB, aunque la variabilidad inherente de los medidores de cetonas impide establecer un punto de corte rígido.
Los gatos con BHB de 1–2,4 mmol/l (10,4–24,9 mg/dl) deben ser monitorizados más de cerca y con mayor frecuencia para detectar progresión a CAD/CADe.
Elevaciones progresivas de BHB en un gato que parece clínicamente bien “feliz” no necesariamente indican CAD. Sin embargo, en un gato clínicamente enfermo (malestar evidente), incluso una elevación leve a moderada de BHB requiere una evaluación cuidadosa de CAD.
La presencia de cetonas en orina también es suficiente para el diagnóstico de CAD en un gato clínicamente enfermo.
Los gatos tratados con iSGLT2 pueden ser monitorizados exitosamente mediante cetonas urinarias, pero si las cetonas urinarias son negativas y el gato tratado con iSGLT2 está enfermo, se puede medir BHB en suero para descartar CAD/CADe temprana.
Tratamiento
Enfoque terapéutico sugerido para la CAD:
El tratamiento de CADe es muy similar al de los gatos tratados con insulina que desarrollan CAD, con algunas consideraciones especiales:
Los iSGLT2 deben suspenderse inmediatamente.
La terapia con insulina es obligatoria. Aunque estos gatos son euglucémicos, sin insulina la CAD no se resolverá.
Para prevenir hipoglucemia yatrogénica durante la administración de insulina, se requiere dextrosa IV (generalmente al 5% o más). Es necesaria una monitorización cercana y frecuente de glucosa (ej. mediante CGM).
La disfunción renal o hepática puede prolongar el metabolismo y la eliminación de iSGLT2, lo que resulta en euglucemia por más de 24 horas tras la suspensión y un requerimiento continuo de dextrosa IV durante este período o más.
Los gatos que desarrollan CAD/CADe durante la terapia con iSGLT2 deben pasar a insulina y generalmente no son candidatos a continuar el tratamiento con iSGLT2.
Se necesitan más datos para determinar si los iSGLT2 podrían usarse en gatos con historia de CAD/CADe que entren en remisión y posteriormente recaigan, o en gatos con la resolución de las causas que se consideran contribuyentes a la CAD/CADe (ej. tratamiento con corticosteroides, problemas de cumplimiento de insulina, resolución de comorbilidades).
El apoyo nutricional también es vital para prevenir complicaciones adicionales, como la lipidosis hepática.
Los tubos de alimentación deben colocarse lo antes posible.
Pronóstico
Las tasas de mortalidad y recurrencia reportadas en gatos con CAD oscilan entre 26-41% y 18-42%, respectivamente.
Un estudio observó que un mal pronóstico se asociaba con aumentos iniciales de creatinina, urea y bilirrubina total.
El pronóstico para gatos con CAD/CADe probablemente mejora con reconocimiento temprano (monitorización estrecha del peso corporal, signos clínicos, BHB sérico o cetonas urinarias) e intervención.
Establecer un control glucémico es fundamental para prevenir la CAD grave.
El diagnóstico de CAD no se asocia con una menor probabilidad de remisión diabética.
Variabilidad glucémica
Un factor importante para el control exitoso de la diabetes, incluyendo la minimización de la hipoglucemia clínica, en gatos tratados con insulina es evaluar si la variabilidad glucémica disminuye al mismo tiempo que el promedio de glucosa en sangre.
No está claro si la baja variabilidad glucémica es causa o consecuencia de la recuperación de las células beta, pero existen evidencias emergentes de que reducir la variabilidad glucémica debería ser un objetivo preferente al buscar la remisión de la DM en gatos.
La variabilidad glucémica excesiva es un problema común en gatos tratados con insulina que no logran remisión diabética.
Esto se identifica más fácilmente mediante CGM. Los pacientes con aumento de la variabilidad glucémica pueden presentar un control diabético deficiente debido a la frecuencia de hiperglucemias, mientras que la mayoría de los episodios hipoglucémicos ocurren sin signos clínicos y a menudo no se detectan.
En humanos, la alta variabilidad glucémica es un factor de riesgo para hipoglucemia y otras complicaciones de la DM.
Probablemente esto se deba a que refleja tanto excursiones hipo- como hiperglucémicas, que por separado provocan disfunción autonómica y alteración de la contrarregulación.
En gatos, la variabilidad glucémica aumentada se asocia con disminución del control glucémico, pero se desconoce si constituye un factor de riesgo independiente para hipoglucemia u otras complicaciones.
Los mecanismos de la variabilidad glucémica no se comprenden bien en gatos.
Probablemente exista una acción endógena de insulina insuficiente para “llenar los vacíos” entre los requerimientos de insulina y la acción de la insulina exógena.
En comparación con los perros, los gatos sin función residual de células beta podrían ser propensos a mayor variabilidad glucémica, ya que el umbral renal para glucosa tiende a ser más bajo en perros (10–11 mmol/l, 180–200 mg/dl) que en gatos (15 mmol/l, 270 mg/dl). Esto permite a los perros, pero no a los gatos, reducir la hiperglucemia en el rango de 10–15 mmol/l (180–270 mg/dl) mediante la excreción de glucosa en orina.
Los mecanismos de los periodos de hiperglucemia se comprenden poco y probablemente estén relacionados con las múltiples causas de hiperglucemia y resistencia a la insulina en la DM.
La variabilidad glucémica excesiva es más probable que persista en gatos con enfermedades concurrentes, como ERC o condiciones inflamatorias.
También se observa con mayor frecuencia en gatos alimentados con formulaciones secas frente a alimentos húmedos, especialmente si hay acceso libre al pienso seco.
Los periodos de hipoglucemia probablemente son causados por exceso de insulina exógena, particularmente cuando se utilizan formulaciones más potentes y/o aquellas asociadas con variabilidad significativa de un día a otro.
No existe evidencia del “efecto Somogyi” (hiperglucemia de rebote causada por la secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras tras la hipoglucemia) en gatos.
En cambio, se piensa que la hipoglucemia frecuente puede inducir una falta de percepción fisiológica de la hipoglucemia y una alteración de la contrarregulación glucémica, lo que a su vez predispone a un mayor riesgo de neuroglucopenia.
Hipoglucemia
La preocupación por el riesgo de hipoglucemia a menudo puede tener un impacto negativo mayor en la calidad de vida del tutor que los propios episodios de hipoglucemia clínica.
Por ello, se recomiendan estrategias para manejar el riesgo de hipoglucemia, incluyendo el reconocimiento de los signos clínicos, los cuales son mayoritariamente neurológicos (ej. ataxia, temblores, letargia o convulsiones) y la notificación oportuna de los resultados de glucosa en casa o de CGM con el tutor.
Se puede tranquilizar a los tutores sugiriendo mantener un suministro de jarabe de glucosa o miel para aplicar sobre las encías en caso de emergencia.
Un estudio reciente informó que el polvo de glucagón administrado transmucosalmente (aplicación nasal) aumentó la glucosa en gatos sanos¹ lo que podría ser una alternativa eficaz.
También es útil enfatizar que la hipoglucemia suele ser autolimitante y, salvo que sea severa, casi nunca pone en riesgo la vida; aunque el objetivo es evitarla, cualquier episodio clínico de hipoglucemia probablemente solo indica que es momento de reducir la dosis de insulina.
La remisión diabética se asocia con un riesgo aumentado de hipoglucemia durante la fase de retirada de insulina.
Diabetes mellitus y comorbilidades
Los gatos con DM suelen ser adultos-avanzados o geriátricos y por ello pueden presentar comorbilidades no relacionadas, que a veces requieren planes de tratamiento que pueden entrar en conflicto.
Las condiciones concurrentes también pueden causar resistencia a la insulina y resultar en variabilidad glucémica.
Se puede solicitar asesoramiento de un nutricionista veterinario para pacientes con requerimientos nutricionales incompatibles.
El manejo del dolor, las náuseas y la malnutrición, así como la reducción del estrés, probablemente beneficie a todas las condiciones concurrentes.
La siguiente figura resume las consideraciones clave en el manejo de la DM y comorbilidades comunes.
¡Espero que te haya resultado de interés!
Recuerda que si te interesa consultar un caso conmigo (telemedicina) puedes obtener más información en: 📩 vetpilformacion@gmail.com
¡Gracias por formar parte de VETPIL! 😊
- Carlos Martínez Gil








