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Vamos con el episodio 15 de 🎙️VETPIL Podcast 🥳

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Continuamos con la segunda parte de esta serie dedicada al reciente consenso sobre diagnóstico y tratamiento de las enteropatías crónicas inflamatorias en perros, temática especialmente relevante en la práctica clínica diaria.

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Carlos Martínez Gil

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En este episodio iniciamos una serie dedicada al reciente consenso sobre diagnóstico y tratamiento de las enteropatías crónicas inflamatorias en perros, temática especialmente relevante en la práctica clínica diaria.

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Carlos Martínez Gil

Comparto el resumen de esta reciente e interesante publicación en la que se evalúa la posibilidad de extraer y analizar muestras sanguíneas a través del catéter intravenoso… ¿Es hora de cambiar la práctica en tu clínica? 🤔

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Comparto contigo la tercera parte y última parte de esta serie de publicaciones sobre el recientemente publicado Consenso de diagnóstico y tratamiento de enteropatías crónicas inflamatorias en perros 🐶

¡Vamos a por ello! 💪

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Comparto contigo la segunda parte de esta serie de publicaciones sobre el recientemente publicado Consenso de diagnóstico y tratamiento de enteropatías crónicas inflamatorias en perros 🐶

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Diagnóstico por imagen

Diagnóstico por imagen de rutina

Recomendaciones:

• La ecografía abdominal diagnóstica (evaluando las paredes intestinales, los ganglios linfáticos regionales, otros órganos y la presencia de efusión abdominal) debe considerarse en cualquier perro con sospecha de EIC para descartar enfermedades que imitan la EIC, especialmente en perros con:

  • Signos clínicos moderados o marcados (puntuación CIBDAI o CCECAI ≥ 6).

  • Pérdida de peso (≥5%).

  • Hipoalbuminemia.

  • Sin respuesta al ensayo dietético.

    • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

• Debe considerarse la obtención de imágenes torácicas cuando exista posible afectación torácica de la EIC (ej. derrame pleural con EPP) o sospecha de otros diagnósticos diferenciales o condiciones concurrentes (ej. enfermedad cardíaca, neoplasia, o enfermedades infecciosas como la histoplasmosis o la blastomicosis)

  • Consenso para establecer la Recomendación: Condicional según la sospecha de afectación torácica/enfermedad concurrente.

Justificación:

• La ecografía en modo B en perros con EIC sirve principalmente para excluir otros trastornos subyacentes.

• El engrosamiento de la pared intestinal es común en la EIC, pero no es predictivo de inflamación.

• Los cambios en la ecogenicidad mucosa, la corrugación del ID y una puntuación ecográfica acumulada elevada se asocian con EIC sintomática, pero no con la gravedad histopatológica.

• La mucosa del ID hipoecogénica normal con EIC tiene ≥80% de sensibilidad y especificidad para la EIC-FR, pero los hallazgos se solapan entre los subtipos de EIC.

• Los hallazgos secundarios (ej. linfadenopatía, corrugación del ID) pueden ser muy sugestivos de linfoma GI en oposición a EIC.

• Hasta el 93% de los perros con EPP tienen alteraciones ecográficas en el ID, incluyendo líquido libre peritoneal (73-79%), estrías o punteados mucosos (47-91%), linfadenopatía (18-40%) y dismotilidad o distensión del ID (10-23%).

  • Estos no se correlacionan con la gravedad de la EPP o los requisitos de tratamiento, pero pueden asociarse con los resultados.

• Las estrías hiperecogénicas tienen una sensibilidad del 75% y una especificidad del 96% para la linfangiectasia intestinal que causa EPP, pero los punteados hiperecogénicos son hallazgos no específicos.

• La obtención de imágenes radiográficas juega un papel secundario en la evaluación de la EIC, y se utiliza principalmente para descartar obstrucciones o anomalías macroscópicas intraabdominales y para evaluar el derrame pleural (casos de EPP) o evidencia de condiciones no relacionadas con la EIC.

• Imagen ecográfica normal de la pared intestinal:

• Diferentes grados de engrosamiento de la pared intestinal y la mucosa:

• Diferentes grados de punteados hiperecogénicos de la mucosa:

• Corrugación intestinal:

Diagnóstico por imagen avanzado

Recomendación:

• La revisión de la literatura identificó muy poca información relevante para recomendar la ecografía con contraste, la tomografía computarizada o la enterografía por resonancia magnética para el diagnóstico de perros con EIC.

• Sin embargo, estas modalidades pueden ser seleccionadas a discreción del clínico.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Condicional según la indicación.

Justificación:

• La ecografía con contraste puede diferenciar perros con EIC sintomática de controles sanos y los resultados se correlacionan con la gravedad clínica e histológica, pero no puede diferenciar el linfoma ni los subtipos de EIC.

• Otras modalidades de imagen avanzada permanecen inexploradas en perros con EIC.

Ensayos de tratamiento diagnóstico

Intervención diagnóstica de primera elección

Recomendación:

• Dado que la EIC es un diagnóstico de exclusión y se subclasifica según la respuesta al tratamiento (EIC-FR, EIC-IR), la eficacia de los ensayos de tratamiento también se considera diagnóstica.

• Los ensayos de tratamiento dietético son la recomendación diagnóstica de primera elección preferida en perros con sospecha de EIC antes de realizar pruebas diagnósticas invasivas, siempre que estén clínicamente estables y no estén hipo- o anoréxicos.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

Justificación:

• La modificación dietética como prueba de tratamiento es un punto de partida terapéutico (es decir, diagnóstico-terapéutico) adecuado porque el 38-89% de los perros con EIC responden a los alimentos, y muchos perros mantienen la remisión clínica a largo plazo (>3 meses) solo con tratamiento dietético.

Ensayo de tratamiento dietético

Recomendaciones:

• Los ensayos de tratamiento dietético completos deben implicar la alimentación exclusiva con una dieta terapéutica (altamente digerible, ingrediente limitado con proteína novedosa, proteína hidrolizada, proteína elemental, enriquecida en fibra, baja a ultra-baja en grasa, o preparada en casa) exclusivamente durante al menos 2 semanas.

• La elección de la dieta terapéutica debe seleccionarse en función del historial dietético, los signos GI y los hallazgos relevantes de la exploración física y el diagnóstico.

• Deben considerarse al menos 3 ensayos con dietas diferentes, si es posible.

• Debe proporcionarse orientación al tutor para una implementación adecuada del ensayo dietético, y la respuesta clínica debe monitorizarse (mediante CIBDAI o CCECAI) al menos semanalmente.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

• Una dieta que induzca la remisión clínica debe administrarse durante al menos 12 semanas antes de intentar la transición a otra dieta diferente a la terapéutica, pero los perros con EPP podrían beneficiarse si se mantienen a largo plazo con una dieta eficaz.

• Consenso para establecer la Recomendación: Condicional según la respuesta a la intervención dietética.

Justificación:

• Varias categorías de dietas pueden ser eficaces en perros con EIC, dependiendo de sus signos GI específicos y el historial dietético, y la optimización de la fibra soluble dietética puede tener efectos beneficiosos sobre la homeostasis intestinal.

• Las respuestas clínicas se observan típicamente dentro de los 10-14 días de iniciar el tratamiento dietético, pero la eficacia puede requerir más tiempo en algunos perros, especialmente si se producen signos clínicos intermitentes.

• Las respuestas positivas pueden estar relacionadas con la cantidad, el tipo o la fuente de macronutrientes, la restricción de antígenos, u otros factores nutricionales (ej. digestibilidad, frecuencia de alimentación).

  • Por tanto, algunos perros con EIC (sin EPP y con EPP) pueden requerir ≥3 ensayos dietéticos adecuados antes de mostrar una respuesta.

• La transición a dietas no terapéuticas tras una remisión sostenida durante 12-14 semanas se asocia con remisión clínica duradera en el 31-79% de los perros con EIC, pero las tasas de recaída son altas con la falta de cumplimiento dietético en perros con EPP.

Ensayos de tratamiento diagnóstico adicionales

Recomendaciones:

• La respuesta a la intervención dietética durante al menos 2 semanas de alimentación exclusiva confirma el fenotipo de enfermedad con respuesta alimentaria de la EIC.

• El tratamiento adicional con pre-, pro- o simbióticos podría considerarse en perros con sospecha de EIC (con y sin EPP) que muestren una respuesta incompleta a los ensayos dietéticos solos.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Condicional según la respuesta a la intervención dietética.

• Si es posible, debe documentarse primero la inflamación intestinal y caracterizarse (es decir, realizar endoscopia GI con biopsia) en perros que hayan fracasado en ≥3 ensayos dietéticos adecuadamente realizados antes de escalar el tratamiento (ej. uso de opciones de tratamiento inmunomodulador u otras).

• El tratamiento antimicrobiano empírico no está recomendado en casos con sospecha de EIC, incluyendo perros con sospecha de CG asociada o ileocolitis granulomatosa (ICG).

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

Justificación:

• Los pre-, pro- o simbióticos pueden ser beneficiosos cuando se administran de forma concurrente con la dieta o el tratamiento inmunomodulador, pero en la mayoría de los estudios no afectan significativamente a la respuesta clínica solos.

• Un estudio mostró que un probiótico específico de múltiples cepas (8) indujo la remisión clínica en la misma medida (aunque ligeramente más lentamente) que una combinación de prednisona/metronidazol, con el beneficio añadido de inducir una respuesta inmune mucosa tolerogénica.

• La respuesta al tratamiento antimicrobiano empírico (ej. tilosina) es generalmente de corta duración, además de que las tasas de recaída tras la interrupción son altas y puede persistir una disbiosis intestinal significativa a largo plazo.

• Las respuestas al tratamiento inmunomodulador son generalmente rápidas (mediana para glucocorticoides de 5 días), pero la inflamación puede ser secundaria a otras causas (enfermedades que imitan la EIC), algunas de las cuales podrían verse afectadas negativamente al recibir tratamiento inmunosupresor (ej. enfermedad infecciosa como la histoplasmosis GI) o tener un peor pronóstico (ej. neoplasia GI como el linfoma).

• Actualmente, ninguna evidencia apoya la combinación de ensayos dietéticos con un ciclo corto de tratamiento antiinflamatorio.

• La sospecha de CG o ICG asociada a EIC requiere pruebas diagnósticas invasivas (ej. endoscopia GI con biopsia) para confirmar la enfermedad y realizar pruebas de sensibilidad antimicrobiana mediante muestras de biopsia de tejido para guiar la elección del tratamiento antimicrobiano.

• Otras intervenciones destinadas a la modulación del microbioma (ej. trasplante de microbiota fecal) pueden ser beneficiosas, pero deben seguir estudiándose antes de que puedan hacerse recomendaciones.

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Endoscopia con biopsia e histopatología

Diagnósticos previos a la endoscopia

Recomendación:

• En perros con sospecha de EIC, antes de un ensayo de tratamiento dietético adecuadamente diseñado o de una endoscopia GI, deben realizarse una exploración física (incluyendo la evaluación de las puntuaciones CIBDAI y CCECAI), pruebas de laboratorio de rutina (hematología, bioquímica sérica con electrolitos, urianálisis y parasitología fecal), pruebas GI y pancreáticas adicionales (incluyendo cobalamina, folato, lipasa pancreática, TLI y concentración sérica de cortisol basal) e imagen diagnóstica del abdomen para descartar enfermedades que imiten la EIC.

• Dependiendo de los resultados , las características del animal y el área geográfica, las pruebas diagnósticas adicionales pueden incluir una prueba de estimulación con ácidos biliares (para enfermedad hepatobiliar), prueba de estimulación con ACTH, pruebas de enfermedades infecciosas (ej. PCR de H. americana, antígeno urinario de Histoplasma spp., serología Leishmania) e imagen abdominal avanzada.

• Los resultados de estas pruebas diagnósticas deben haber sido negativos (para descartar enfermedades que imiten la EIC como los endoparásitos o el hipoadrenocorticismo atípico) o compatibles con un diagnóstico de EIC (ej. hipocobalaminemia o engrosamiento de la pared intestinal en la ecografía) antes de proceder con la endoscopia GI.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

Justificación:

• Dado que la EIC es un diagnóstico de exclusión, varias pruebas diagnósticas pueden ayudar a descartar enfermedades que imiten la EIC y a reducir un posible diagnóstico de EIC antes de la endoscopia GI.

• El objetivo es excluir enfermedades extra-GI (ej. pancreatitis, condiciones hepatobiliares, enfermedad renal crónica, infecciones sistémicas), así como infecciones GI y neoplasias, y confirmar la evidencia de malabsorción o pérdida de nutrientes en los casos de EPP.

• Considerando los posibles diagnósticos diferenciales, estas pruebas incluyen comúnmente un hemograma, bioquímica sérica, urianálisis, TLI, lipasa pancreática específica, concentración sérica de cortisol basal, parasitología fecal (incluyendo pruebas de antígeno de Giardia spp.), concentraciones séricas de cobalamina y folato, y ecografía abdominal.

• Con menor frecuencia, puede realizarse una prueba de estimulación con ACTH para descartar el hipoadrenocorticismo.

• Otros marcadores, como la PCR, la calprotectina fecal y las pruebas de enfermedades infecciosas sistémicas (ej. leishmaniasis, erliquiosis, histoplasmosis) pueden recomendarse según la preferencia del clínico, la disponibilidad de las pruebas y la prevalencia geográfica.

• Algunas pruebas adquieren mayor importancia ante la sospecha de EPP, concretamente la concentración sérica de albúmina, el UPC, las concentraciones séricas totales e ionizadas de calcio y magnesio y las imágenes torácicas o la ecografía POCUS, así como la TC abdominal (ej. linfangitis lipogranulomatosa).

• Algunos hallazgos de imagen diagnóstica (linfadenopatía, líquido libre abdominal, masas, evidencia de cambios en órganos extra-GI) desencadenarán investigaciones adicionales para diferenciar la EIC de la neoplasia intestinal o multicéntrica (a menudo linfoma), incluyendo la aspiración percutánea con aguja fina de estructuras, tejidos o líquidos anormales para citología.

• En la mayoría de los casos, debe verificarse la falta de respuesta a un ensayo dietético apropiado antes de realizar la endoscopia GI.

  • En los casos en que la hiporexia o la inapetencia impidan la realización de los ensayos dietéticos, la endoscopia GI está indicada para el diagnóstico de la inflamación intestinal de la EIC.

Timing y decisión para la endoscopia

Recomendación:

• En perros con sospecha de EIC donde se han excluido las enfermedades que imiten la EIC (mediante exploración física, patología clínica e imagen diagnóstica) y que no han experimentado resolución de los signos clínicos tras, idealmente, al menos 3 ensayos de tratamiento dietético, debe realizarse la endoscopia para la visualización de la mucosa con recogida de muestras de biopsia endoscópica e histopatología (definida como esofagogastroduodenoscopia o ileocolonoscopia) como parte de la evaluación clínica.

• La decisión de realizar la endoscopia GI debe tomarse individualmente y basarse en el historial del paciente, la reseña, la cronicidad, la gravedad de los signos clínicos y los resultados de las pruebas diagnósticas de laboratorio de rutina (ej. hipoalbuminemia marcada).

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

Justificación:

• La endoscopia del tracto GI es generalmente un procedimiento seguro (la perforación GI es extremadamente rara y tiene buen pronóstico), pero requiere anestesia general y ayuno del paciente, así como preparación del intestino grueso (enemas repetidos, lavado colónico, administración de laxantes, o alguna combinación de estos) antes de la ileocolonoscopia.

• La endoscopia permite la visualización de la mucosa GI para indicar cambios de la enfermedad y para clasificar las lesiones individuales, lo que puede proporcionar información pronóstica.

• Las imágenes guardadas o las secuencias de video también pueden utilizarse para una reevaluación posterior.

• No hay contraindicaciones absolutas para la endoscopia GI, pero los animales con hipoalbuminemia marcada o signos clínicos graves y complicaciones sistémicas podrían no ser candidatos ideales para la anestesia o el ayuno previo al procedimiento.

• Las muestras de biopsia quirúrgica raramente se necesitan, pero son una opción si la endoscopia GI no es definitiva (ej. linfoma GI cuestionable) o si las lesiones están más allá del alcance del endoscopio (basándose en la ecografía abdominal).

• Aunque la endoscopia es valiosa para obtener muestras de biopsia dirigidas, los hallazgos histológicos no diferencian a los perros que responderán a la intervención dietética frente a otras modalidades de tratamiento, y muchos perros sí responden a un ensayo de tratamiento dietético.

  • Sin embargo, en perros clínicamente estables con hipoalbuminemia o signos clínicos graves, la recogida de muestras de biopsia podría considerarse de forma concurrente con un ensayo de tratamiento dietético.

• Los perros con hipoalbuminemia pueden experimentar una progresión rápida de los signos clínicos, y los hallazgos histológicos pueden orientar el tratamiento específico.

Procedimiento endoscópico

Recomendación:

• En perros con sospecha de EIC que se sometan a endoscopia para la visualización de la mucosa GI con recogida de muestras de biopsia endoscópica e histopatología, deben realizarse tanto la endoscopia GI superior (evaluación del esófago, estómago, duodeno y yeyuno proximal) como la inferior (íleon, ciego y colon).

• Las muestras de biopsia recogidas de cada segmento (idealmente al menos 10-15 por localización intestinal) deben ser de tamaño, calidad y cantidad adecuados para permitir una evaluación histopatológica exhaustiva.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

• Actualmente, la información actual es demasiado limitada para recomendar la endoscopia con cápsula de video en perros con EIC.

Justificación:

• La presencia y gravedad de los signos GI ayudan a localizar qué segmentos deben examinarse endoscópicamente.

• La esofagogastroduodenoscopia permite la visualización directa y la biopsia mucosa dirigida del estómago, el duodeno y el yeyuno proximal (perros pequeños).

• En animales con EPP, la biopsia mucosa del ID puede determinar la causa de la pérdida entérica de proteínas plasmáticas.

• La ecografía abdominal puede identificar estrías mucosas hiperecogénicas del ID sugestivas de dilatación linfática en perros con linfangiectasia intestinal.

• La hipocobalaminemia o la hipofolatemia marcada son otras indicaciones para la endoscopia GI y sugieren un trastorno mucoso focal o difuso que afecta a la absorción en el ID proximal (duodeno) o distal (íleon).

• La ileoscopia requiere colonoscopia y se realiza junto con la endoscopia GI alta cuando se sospecha una enteropatía difusa (EIC, linfoma intestinal, linfangiectasia) o cuando la enfermedad del colon se complica con signos sistémicos (ej. anorexia, pérdida de peso).

• Las muestras de biopsia ileal pueden proporcionar un diagnóstico no disponible con la biopsia duodenal, y las muestras pueden contener lesiones histopatológicas que difieren de las muestras de biopsia duodenal.

• La biopsia ciega del íleon debe considerarse cuidadosamente si no es posible el paso del endoscopio a través de la válvula ileocólica.

• La colonoscopia está indicada en animales con diarrea crónica o recurrente del intestino grueso que no responde a los ensayos terapéuticos de rutina.

• El número recomendado de muestras de biopsia endoscópica adecuadas obtenidas de cada órgano incluye:

  • Estómago (n = 6).

  • Duodeno (n = 10-15).

  • Íleon (n = 3-5).

  • Colon (n = 9-12).

• La friabilidad mucosa, la granularidad, las úlceras o erosiones, las lesiones blanquecinas y las masas a menudo se asocian con anomalías histopatológicas.

• Las apariencias mucosas anormales deben clasificarse mediante índices de puntuación publicados, registradas en historial médico del animal utilizando formularios de informe endoscópico estándar, y proporcionadas al patólogo para ayudar en la interpretación de los hallazgos histológicos.

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Evaluación histopatológica

Recomendación:

• En perros con sospecha de EIC que se sometan a recogida endoscópica de muestras de biopsia, la evaluación histopatológica de rutina de las muestras de biopsia de cada segmento debe incluir la evaluación de secciones teñidas con hematoxilina/eosina utilizando los criterios de la Asociación Mundial de Veterinarios de Pequeños Animales (WSAVA) o criterios WSAVA modificados para evaluar la gravedad de las lesiones inflamatorias y morfológicas.

  • La inmunohistoquímica para identificar marcadores inflamatorios y poblaciones de leucocitos

  • Tinciones especiales (ej. ácido peryódico-Schiff [PAS]) para identificar agentes infecciosos.

  • Pruebas diagnósticas moleculares para caracterizar la disbiosis (ej. hibridación fluorescente in situ (FISH)).

  • Diferenciar la EIC grave del linfoma intestinal (ej. reacción en cadena de la polimerasa para reordenamientos del receptor de antígenos (PARR)) y otros cánceres GI deben considerarse, según la sospecha clínica y los hallazgos de la histopatología de rutina.

    • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

Justificación:

• La evaluación histopatológica de las muestras de biopsia GI endoscópica ha seguido en gran medida las directrices publicadas por la WSAVA o una versión modificada (simplificada).

• Estas directrices proporcionan puntuaciones de gravedad numérica para los hallazgos morfológicos, arquitectónicos e inflamatorios en el estómago (antro y fundus), el duodeno y el colon.

• Aunque no se incluye en las directrices originales, las puntuaciones para el íleon también se informan usando las directrices para el duodeno.

• La orientación óptima de las muestras del ID es esencial para una evaluación precisa e idealmente debe incluir la longitud completa de las vellosidades y la mucosa que se extiende hasta la muscular.

• Aunque las directrices de la WSAVA representan el primer enfoque integral y estandarizado para la evaluación histopatológica, otro estudio determinó que para algunas variables, la concordancia entre observadores entre los patólogos era deficiente y propuso una versión simplificada, que era repetible entre los patólogos y mostraba una correlación significativa con la actividad clínica de la enfermedad en perros con EIC.

  • Para el estómago (antro y fundus), la fibrosis es la única variable morfológica y arquitectónica que debe evaluarse y cuantificarse (0-3: alteración de normal a grave).

    • La fibrosis refleja eficazmente la pérdida glandular, ya que el reemplazo es por colágeno.

  • Para el duodeno y el íleon, el atrofiamiento de las vellosidades (atrofia), la dilatación de las criptas, la dilatación de los lactíferos y la lesión del epitelio superficial son las variables morfológicas que se evalúan y cuantifican.

  • En el colon, la lesión del epitelio superficial, la dilatación y distensión de las criptas, la fibrosis y el número de células caliciformes (introducido formalmente en 2014) son las variables morfológicas evaluadas y cuantificadas.

• En todos los tejidos, las variables inflamatorias a evaluar y cuantificar incluyen:

  • Infiltrados de la lámina propia de linfocitos.

  • Células plasmáticas.

  • Eosinófilos.

  • Neutrófilos.

    • Puntuados de 0-3: normal/esperado a números marcadamente aumentados).

  • Adicionalmente, solo en el estómago, los linfocitos intraepiteliales se evalúan y cuantifican.

• Determinar la falta de concordancia entre el diagnóstico histopatológico en el duodeno, en comparación con el íleon, para la inflamación (ej. solo un 17% de concordancia para la enteritis eosinofílica) requiere la evaluación histopatológica que incluya idealmente ambas localizaciones.

• La hematoxilina y eosina es la tinción histoquímica de rutina para todas las evaluaciones histopatológicas.

• Otras tinciones, como el PAS para agentes infecciosos y el tricrómico de Masson para la fibrosis, tienen actualmente evidencia limitada que apoye su uso además de lo que puede evaluarse y puntuarse de forma rutinaria basándose solo en la tinción H&E.

• Aunque la biopsia intestinal con histopatología sigue siendo el estándar de referencia para confirmar la inflamación mucosa y las lesiones estructurales de la EIC, las pruebas moleculares pueden utilizarse para caracterizar la disbiosis y diferenciar la EIC grave del linfoma intestinal y otros cánceres GI.

  • La evidencia molecular de la desregulación inmunológica en los perros afectados incluye:

    • Aumento de la expresión mucosa del factor nuclear “kappa-light-chain-enhancer” de las células B activadas (NF-KB).

    • La proteína Ki-67.

    • El ARNm del receptor Toll-like 2 (TLR2).

    • Disminución del cociente ARNm y proteína del antagonista del receptor de la interleucina-1 (IL-1) (IL-1Ra): IL-1β intestinal.

    • Aumento del ARNm del dominio de oligomerización de unión a nucleótidos 2 (NOD2) y de la actividad del NF-KB en tejidos inflamados.

  • El aumento del número de células inmunes innatas (macrófagos, células dendríticas [cúmulo de diferenciación (CD)11c+]) y adaptativas (T CD3+, inmunoglobulina G [IgG]) en la lámina propia contribuye al proceso inflamatorio.

    • Aunque son informativos para definir la patogénesis de la enfermedad, la mayoría de las pruebas solo se utilizan en entornos de investigación y no están disponibles como pruebas comerciales.

• La disbiosis está irrefutablemente asociada con la inflamación intestinal en perros con EIC.

  • Diferentes técnicas moleculares (secuenciación Illumina, FISH e índice de disbiosis fecal basado en qPCR) han confirmado patrones generales de disbiosis, incluyendo la disminución de la biodiversidad con aumento de Proteobacteria y disminución de Fusobacteria, Clostridia y Bacteroidaceae en muestras biológicas.

  • Mediante FISH, se encuentran AIEC dentro de la mucosa colónica inflamada de perros con CG o ICG.

• Las pruebas moleculares pueden ser útiles para diferenciar el linfoma intestinal (de células pequeñas) de la EIC grave mediante el análisis secuencial de histología H&E, inmunofenotipado, Ki-67 y PARR o mediante la confirmación del aumento de células positivas para Forkhead box p3 (Foxp3+) (células T reguladoras [Tregs]) en tejidos neoplásicos.

• La expresión de determinados microARNs (miR) en heces (miR-451, miR-223 y miR-27a) y suero (miR-20b, miR-148a-3p, miR-652) puede servir como marcadores no invasivos para diferenciar el cáncer GI de la EIC en perros.

Endoscopia e histopatología de seguimiento

Recomendación:

• En perros diagnosticados de EIC basándose en la histopatología que no hayan experimentado resolución o que muestren empeoramiento de los signos clínicos tras la fase de inducción del tratamiento (es decir, un ensayo de tratamiento adecuadamente diseñado), los clínicos podrían considerar la reevaluación endoscópica de la mucosa GI (o, si se indica la biopsia de espesor completo o el muestreo de otros órganos abdominales, una laparotomía o laparoscopia exploratoria) y la re-biopsia para histopatología como parte de la reevaluación clínica para excluir el linfoma GI que no se detectó en la primera evaluación.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Condicional.

Justificación:

• Pocos informes han demostrado el beneficio (ej. mejoría de la inflamación histológica) de la repetición de la endoscopia GI con histopatología para evaluar la curación mucosa y la remisión profunda en perros con EIC.

• El valor principal de la repetición de la endoscopia con biopsia mucosa es excluir el linfoma GI u otros cánceres GI que no se detectaron en la primera evaluación diagnóstica.

En breve repasaremos la tercera parte 🤓

¡Gracias por formar parte de VETPIL! 😊

- Carlos Martínez Gil

Comparto contigo la primera parte de esta serie de publicaciones sobre el recientemente publicado Consenso de diagnóstico y tratamiento de enteropatías crónicas inflamatorias en perros 🐶

El resumen está basado en el siguiente trabajo:

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Primero un poco de contexto…

• Los signos gastrointestinales (GI) crónicos son una causa frecuente de presentación de perros tanto en atención primaria como en centros de referencia, y hasta el 20–30 % de las visitas veterinarias en animales de compañía están relacionadas con vómitos o diarrea, o ambos.

• Durante la última década, la investigación básica y clínica se ha centrado en avanzar en las estrategias diagnósticas y terapéuticas para la inflamación intestinal crónica en perros.

• La patogénesis de la inflamación intestinal crónica en perros es compleja y, según el conocimiento actual, está impulsada por la genética, la inmunología, los factores ambientales y los componentes luminales gastrointestinales, incluida la dieta y el microbioma.

• La Declaración de Consenso del ACVIM de 2010 supuso un hito para lograr un enfoque más estandarizado en los animales de compañía con sospecha de inflamación intestinal crónica.

  • Desde entonces, se han producido avances importantes en la clasificación, el diagnóstico y el tratamiento de la inflamación intestinal crónica en perros, lo que justifica una actualización de este Consenso.

Materiales y métodos (para entender cómo se elaboró)

• El Consenso sobre la terminología se desarrolló mediante un proceso en dos etapas, que consistió en la búsqueda de términos que caracterizaran la enfermedad, seguido de concatenación.

• La información sobre la reseña se obtuvo a partir de estudios de cohortes y estudios de casos y controles.

• Para el diagnóstico de la enfermedad, el estándar de referencia determinado por el panel para la enteropatía inflamatoria crónica (EIC) fue la respuesta a los ensayos terapéuticos, la endoscopia con histopatología, o ambos.

• El establecimiento de una estrategia diagnóstica recomendada se basó en una encuesta sistemática y exhaustiva de la literatura.

• Las discusiones del panel sirvieron para resolver desacuerdos, y el consenso se construyó utilizando la metodología Delphi.

• Se desarrollaron recomendaciones para la estrategia diagnóstica (Imagen adjunta), teniendo en cuenta la calidad global de la evidencia (clasificada como muy baja, baja, moderada o alta) y la fuerza resultante de la recomendación (clasificada como fuerte, débil o condicional).

• Para el enfoque terapéutico, se llevó a cabo una revisión sistemática de la literatura utilizando el formato población–intervención–comparación–resultado y las bases de datos PubMed y CABI.

• Las recomendaciones sobre tratamiento y pruebas de tratamiento (intervención diagnóstica como parte del enfoque diagnóstico) se desarrollaron sobre la base de la calificación global de la evidencia.

• El panel tuvo como objetivo desarrollar una guía aplicable a una amplia gama de entornos (ej. práctica general y de referencia, entornos con recursos o limitación de recursos) y proporcionar paneles de imágenes ejemplificativos, así como plantillas de hojas de puntuación de utilidad práctica.

Recomendaciones y justificación

Terminología y población objetivo (reseña)

• Se alcanzó consenso para el uso del término enteropatía inflamatoria crónica (EIC).

• El panel sugiere evitar el término enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) para diferenciar esta entidad de una afección similar, pero no idéntica, en la gastroenterología humana.

• La EIC canina describe un grupo de trastornos gastrointestinales con signos GI persistentes o recurrentes y una inflamación mucosa variable.

• Dada la falta actual de evidencia de que la enteropatía con pérdida de proteínas (EPP) y la colitis granulomatosa (CG) sean entidades patológicas completamente separadas de la EIC en perros, tanto la EPP como la CG se consideraron fenotipos distintos dentro del espectro de fenotipos de la EIC.

• Los signos clínicos de diarrea, vómitos, alteraciones del apetito o pérdida de peso varían en función del segmento del tracto gastrointestinal implicado y de la extensión de la inflamación mucosa.

• La EIC es una enfermedad multifactorial que probablemente implica:

  • La inmunidad del hospedador.

  • La susceptibilidad genética.

  • La microbiota intestinal.

  • Factores ambientales.

    • La interacción variable entre estos factores da lugar a una mayor heterogeneidad de la enfermedad.

• La disbiosis, caracterizada por una disminución de la diversidad microbiana y un aumento de la abundancia de Enterobacteriaceae, así como las alteraciones en el metabolismo de los ácidos biliares, han sido ampliamente documentadas.

• Aunque el perfil de citocinas mucosas está alterado en perros con EIC, los estudios no han determinado de forma concluyente un predominio de linfocitos T colaboradores tipo 1 (Th1), Th2 o Th17.

• El metabolismo microbiano alterado (ej. disminución de la producción de ácidos grasos de cadena corta), la reducción de factores protectores del hospedador (ej. la capa de moco gastrointestinal) y la alteración de la barrera epitelial intestinal también contribuyen a las respuestas inmunitarias aberrantes que causan inflamación intestinal crónica.

• Los perros afectados suelen ser de mediana edad, aunque la enfermedad puede presentarse en perros jóvenes, especialmente en la EIC sensible a la dieta.

• No se ha descrito una predisposición por sexo.

• Aunque cualquier raza puede verse afectada, se reconocen algunas predisposiciones, como el pastor alemán, el soft-coated Wheaten terrier y el Shar pei.

• La EIC es prevalente en todo el mundo.

  • Dos estudios sugieren que entre el 20 y el 30 % de las visitas veterinarias de animales de compañía se deben a vómitos, diarrea, o a ambos.

Enfoque diagnóstico y pronóstico

• La EIC sigue siendo un diagnóstico de exclusión, con varias características que definen este espectro de fenotipos de la enfermedad. La evaluación diagnóstica integra variables que aportan información diagnóstica, pronóstica, o ambas.

• Aunque las características diagnósticas como la sensibilidad y la especificidad suelen basarse en estudios comparativos de detección, el panel decidió que los factores descritos como pronósticos a menudo también se consideran de valor diagnóstico.

• El panel identificó evidencia limitada para el enfoque diagnóstico, ya que un número considerable de estudios publicados en la literatura primaria carecen de potencia estadística adecuada o de cohortes apropiadas (ej. sesgo de espectro al compararlos con controles sanos), lo que proporciona evidencia deficiente, o bien presentan series de casos no comparativas.

EVALUACIÓN CLÍNICA

Exploración física

Recomendación:

• Debe realizarse una exploración física exhaustiva, como en cualquier animal presentado a la práctica veterinaria.

• En todos los perros con sospecha de EIC, la evidencia de malnutrición, incluida la puntuación de condición corporal (BCS) y la puntuación de condición muscular (MCS), así como los indicios de hipoalbuminemia (ej. ascitis, edema periférico), deben incluirse en la evaluación diagnóstica.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

Justificación:

• Los perros con EIC, especialmente aquellos con EPP, son susceptibles a la malnutrición debido a la enfermedad gastrointestinal.

• Los perros con CIE que afecta al intestino delgado presentan una disminución del BCS.

  • Un estudio prospectivo multicéntrico documentó que un BCS más bajo en el momento del diagnóstico constituye un factor pronóstico negativo para la respuesta al tratamiento, la mortalidad y la remisión a largo plazo de la enfermedad en perros con CIE sensible a inmunosupresores.

• Aproximadamente dos tercios de los perros con EPP presentan bajo estado corporal y atrofia muscular en el momento del diagnóstico.

  • La gravedad de la pérdida de musculatura epaxial y la condición del pelaje se asocian con la falta de consecución de la remisión clínica en los 6 meses posteriores al diagnóstico en perros con EPP causada por enteritis inflamatoria, linfangiectasia intestinal o ambas.

  • La presencia de ascitis o edema puede indicar una absorción deficiente de nutrientes o EPP y se asocia comúnmente con una enfermedad clínica más grave y un peor pronóstico.

  • Dado que el BCS, el MCS, la ascitis y el edema periférico son indicadores de la gravedad de la enfermedad clínica y del desenlace, también son útiles para el diagnóstico.

Patología Clínica

Patología clínica rutinaria

Recomendación:

• En todos los perros con sospecha de EIC, la gravedad clínica de la enfermedad (evaluada mediante los índices de actividad de la enfermedad Canine Inflammatory Bowel Disease Activity Index [CIBDAI] o Canine Chronic Enteropathy Clinical Activity Index [CCECAI] cuando se mide la concentración sérica de albúmina) debe graduarse como parte de la evaluación clínica (tablas adjuntas).

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

Justificación:

• Los sistemas de puntuación CIBDAI y CCECAI, que incluyen criterios que no son específicos para el diagnóstico de EIC, son eficaces para distinguir perros con sospecha de EIC de perros sanos.

• Ambos sistemas evalúan la gravedad clínica de la enfermedad, y el CIBDAI se correlaciona con los hallazgos clínicos y los histopatológicos.

• El CCECAI mejora la capacidad pronóstica al añadir tres variables (cobalamina sérica, albúmina sérica y prurito) al CIBDAI.

• Los datos sobre la asociación del CCECAI con lesiones histológicas duodenales y colónicas son inconsistentes.

• Dado que las puntuaciones acumuladas obtenidas mediante ambos sistemas, CIBDAI y CCECAI, disminuyen con el tratamiento, se infiere que pueden utilizarse para el diagnóstico.

  • El CIBDAI y el CCECAI se asocian con la diferenciación de la EIC según la respuesta al tratamiento.

• Los perros con EIC sensible a la dieta (EIC-FR) presentan las puntuaciones más bajas, y aquellos con EIC-IR las más altas, aunque no todos los estudios confirman la capacidad del CIBDAI y el CCECAI para diferenciar entre EIC-FR y EIC-IR.

• Las puntuaciones del CCECAI son más altas en perros con EPP, ya que la presencia y la gravedad de la hipoalbuminemia son criterios del CCECAI, pero también reflejan una enfermedad más grave.

  • Las disminuciones de la puntuación con respecto al valor basal indican mejoría clínica (<25 %: sin respuesta; 25–75 %: respuesta parcial; >75 %: respuesta completa o remisión), y tanto puntuaciones elevadas de CIBDAI como de CCECAI se correlacionan con peores desenlaces o con la condición de “no superviviente”.

• La puntuación basal del CCECAI se asocia de forma variable con el pronóstico en la EPP.

  • Algunos estudios no muestran diferencias, mientras que un estudio más amplio encontró que el CCECAI se asocia con un mayor riesgo de muerte.

  • La mejoría del CCECAI se alinea con una mayor supervivencia.

• El CIBDAI y el CCECAI no difieren entre la EIC y los fenotipos globales de linfoma gastrointestinal, pero fueron más elevados en el linfoma gastrointestinal de alto grado y en otros cánceres gastrointestinales en comparación con la EIC.

• La combinación de estas puntuaciones con otros marcadores diagnósticos puede mejorar aún más la precisión diagnóstica y la predicción de la respuesta al tratamiento en la EIC.

• La calprotectina fecal y la proteína C reactiva sérica (CRP) ayudan a definir mejor la gravedad de la enfermedad y la diferenciación de la EIC-IR.

• Para la cobalamina sérica, los estudios son contradictorios.

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Patología clínica rutinaria

Recomendación:

• En todos los perros con sospecha de EIC, deben realizarse hematología, perfil bioquímico sérico que incluya electrolitos, parasitología fecal y análisis de orina (con determinación del UPC si existe hipoalbuminemia), de forma concurrente o en una secuencia clínicamente relevante, con el fin de excluir enfermedades que afecten a otros órganos y que puedan simular los signos gastrointestinales comunes de la EIC, así como para evaluar el estado general del animal (ej. detectar complicaciones de la EIC)

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

Justificación:

• La anemia normocítica normocrómica no regenerativa se presenta en el 12–19 % de los perros con EIC.

• Un aumento de la relación neutrófilos / linfocitos en sangre se asocia con una enfermedad clínica más grave (puntuación CCECAI) y puede ayudar a diferenciar los fenotipos de EIC según la respuesta al tratamiento (EIC-FR frente a EIC-IR).

• La EIC grave se asocia con trombocitosis, y la hipercoagulabilidad (que afecta al 63–100 % de los perros con EPP) predispone a complicaciones tromboembólicas.

• La hipoalbuminemia y la panhipoproteinemia pueden ser consecuencia de la EPP, y su gravedad tiene valor pronóstico.

• La hipocalcemia, la hipomagnesemia y la hipocolesterolemia pueden desarrollarse en la EPP, y el aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre es un indicador pronóstico negativo.

• Los cambios electrolíticos, que afectan al 5–19 % de los perros con EIC, pueden ser graves.

• Las infestaciones por endoparásitos pueden simular la EIC, pero el antígeno de Giardia spp. puede eliminarse tanto en perros sanos como en perros con EIC.

Pruebas clinicopatológicas adicionales

Recomendaciones:

• En perros con sospecha de EIC-II (Figura 1), deben determinarse la cobalamina, los marcadores de enfermedad pancreática (lipasa pancreática, inmunorreactividad similar a tripsina [TLI]) y la concentración sérica basal de cortisol para evaluar la gravedad de la enfermedad y excluir posibles comorbilidades o afecciones de otros órganos que provoquen signos gastrointestinales superpuestos.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Fuerte.

• Las pruebas de ácidos biliares o la prueba de estimulación con hormona adrenocorticotropa (ACTH), la determinación de folato (vitamina B9), el estado de la vitamina D y las pruebas de coagulación pueden realizarse en algunos perros.

• Consenso para establecer la Recomendación: Condicional según la indicación o la sospecha de otras enfermedades o comorbilidades.

Justificación:

• La hipocobalaminemia es un factor pronóstico negativo y afecta al 19–61 % de los perros con EIC, pero la normocobalaminemia no excluye la EIC.

• Puede existir deficiencia intracelular de cobalamina con concentraciones séricas bajas dentro del rango normal.

• La hipofolatemia es una característica de la EIC y se ha descrito en el 1–47 % de los perros afectados, pero no es específica de la EIC y puede ser falsamente normal o estar aumentada de forma secundaria a disbiosis intestinal o hipocobalaminemia.

• La enfermedad hepática, la insuficiencia pancreática exocrina y la pancreatitis crónica pueden presentar signos que se solapan con los de la EIC.

• El aumento de la actividad o concentración sérica de lipasa pancreática específica, sugestivo de pancreatitis concurrente, es un indicador pronóstico negativo en perros con EIC.

• La hipoadrenocorticismo eunatrémico–eukalémico (anteriormente denominado hipoadrenocorticismo atípico) también puede simular la EIC.

• La hipovitaminosis D se detecta en hasta el 35 % de los perros con EIC (en particular con EPP) y se asocia con desenlaces negativos.

Biomarcadores de la enfermedad

Recomendación:

• En perros clasificados como EIC-II que hayan realizado o no un ensayo dietético correctamente llevado a cabo, los clínicos pueden considerar la determinación de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, calprotectina fecal) o marcadores de pérdida proteica gastrointestinal (alfa-1-inhibidor de la proteinasa fecal).

  • Consenso para establecer la Recomendación: Condicional, según la indicación o la sospecha de EIC / EPP).

Justificación:

• La concentración sérica de CRP puede utilizarse para evaluar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento en perros con EIC, pero solo los cambios ≥ 2,7 veces se consideran clínicamente relevantes.

• La CRP sérica puede ayudar a identificar perros con EIC que requieren tratamiento inmunomodulador, aunque no siempre se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.

• La calprotectina, medida en heces, es un indicador de la gravedad de la enfermedad en perros con EIC, y podría ayudar a predecir la respuesta al tratamiento.

• El aumento de las concentraciones fecales de α1PI en perros ≥1 año de edad puede indicar pérdida proteica intestinal y lesiones histológicas compatibles con EPP, independientemente del estado de la albúmina sérica.

• Otros biomarcadores de inflamación o enfermedad inmunomediada,de función intestinal o marcadores genómicos estudiados en perros con EIC actualmente no tienen relevancia en la práctica clínica debido a la falta de disponibilidad o de datos publicados sobre su precisión diagnóstica.

Pruebas de enfermedades infecciosas localizadas o sistémicas

Recomendación:

• En perros con sospecha de EIC, puede considerarse la realización de pruebas para causas infecciosas relevantes (ej. Histoplasma capsulatum, Heterobilharzia americana, Leishmania infantum) como parte de la evaluación clínica si los perros residen o han viajado desde zonas endémicas.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Condicional según la geografía.

Justificación:

• Aunque se desconoce la prevalencia de enfermedades infecciosas endémicas (ej. histoplasmosis intestinal) en perros con sospecha de EIC, pasar por alto una causa infecciosa podría ser perjudicial, en particular si se instaura tratamiento inmunomodulador.

Análisis bacterianos

Recomendaciones:

• En perros con sospecha de EIC, puede considerarse el cultivo mucoso o fecal en aquellos con factores de riesgo específicos (ej. sospecha de colitis granulomatosa, dieta basada en carne cruda).

  • Consenso para establecer la Recomendación: Condicional según la sospecha o los factores de riesgo identificados.

• El análisis del microbioma fecal puede ofrecer un enfoque individualizado para el manejo del paciente.

  • Consenso para establecer la Recomendación: Débil.

Justificación:

• No existe evidencia sólida que respalde una causa bacteriana infecciosa de la EIC.

• Sin embargo, la alimentación con dietas basadas en carne cruda es un factor de riesgo (ej. Campylobacter spp.) y conlleva un riesgo zoonótico.

• La colitis granulomatosa, una forma particular de EIC, se caracteriza por la presencia de Escherichia coli adherente e invasiva en la mucosa.

• Las elevadas tasas de resistencia antimicrobiana requieren cultivo mucoso con pruebas de sensibilidad antimicrobiana.

• Las alteraciones del microbioma fecal en perros con EIC, con algunas diferencias entre CIE-IR y CIE-FR, se asocian con patrones metabolómicos que respaldan alteraciones a nivel funcional.

• El índice de disbiosis fecal evalúa los cambios del microbioma intestinal basándose en el total de bacterias y en siete grupos bacterianos que se alteran comúnmente en perros con EIC.

En breve repasaremos la segunda parte 🤓

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- Carlos Martínez Gil

Comparto otro interesante e infrecuente caso de trombocitopenia inmunomediada en un gato 🐈

¡Espero que te guste! 🤓

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Historia reciente…

• Cairo acude de urgencias tras la aparición aguda de petequias de distribución generalizada.

• Los tutores no reportan otros signos relevantes.

• Inicialmente, acudieron a su centro donde se realizaron las siguientes pruebas:

  • Hemograma: hematocrito en rango (45%), leve leucocitosis (13,80 x10*3/mm3, rr: 5 – 11) y trombocitopenia (25 x10*3/mm3, rr: 180 – 430).

  • Bioquímica: sin alteraciones reseñables.

Examen físico:

• Estado mental alerta.

• Índice de condición corporal 3/9 (Peso: 2.6 kg).

• Linfonodos periféricos normales.

• Mucosas rosadas y húmedas, TRC<2”.

• Auscultación cardiopulmonar compatible con la normalidad con frecuencia cardíaca de 200 lpm, y frecuencia respiratoria 24 rpm.

• Abdomen depresible, sin molestia evidente.

• Pulso fuerte, regular y sincrónico.

• Normotermia.

• Múltiples petequias y regiones de equimosis, así como hematoma severo en el tercio inferior de la extremidad posterior izquierda.

Pruebas diagnósticas:

• Hemograma (día 1): leucocitosis (19,91 x10*3/uL, rr: 3,46 - 17,50) con neutrofilia (14,10 x10*3/uL, rr: 1,95 - 11,50). Trombocitopenia (10 x10*3/uL, rr: 140 – 595).

• SNAP FeLV/FIV: negativo.

• SNAP 4DX: negativo.

• Hemograma (día 2): leucocitosis (19,86 x10*3/uL, rr: 3,46 - 17,50) con neutrofilia (14,24 x10*3/uL, rr: 1,95 - 11,50) y trombocitopenia (4 x10*3/uL, rr: 140 – 595).

• Hemograma (día 3): leucocitosis (23,32 x10*3/uL, rr: 3,46 - 17,50) con neutrofilia (16.09 x10*3/uL, rr: 1,95 - 11,50), monocitosis (1,38 x10*3/uL, rr: 0,06 - 0,98) y trombocitopenia (3 x10*3/uL, rr: 140 – 595).

• Tipificación sanguínea: grupo A.

• Hemograma (día 4): leve anemia (25,50 %, rr: 26 - 50,20) normocítica normocrómica parcialmente regenerativa; leucocitosis (30,66 x10*3/uL, rr: 3,46 - 17,50) con neutrofilia (17.23 x10*3/uL, rr: 1,95 - 11,50) y monocitosis (2.39 x10*3/uL, rr: 0,06 - 0,98) y linfocitosis (9,29 x10*3/uL, rr: 0,73 - 7,40). Trombocitopenia (9 x10*3/uL, rr: 140 – 595).

• Estudio frotis sanguíneo: Leucocitosis con neutrofilia leve con desviación a la izquierda y linfocitosis. Linfocitos reactivos. Trombocitopenia marcada.

• Ecografía abdominal: sin alteraciones macroscópicas reseñables.

Discusión inicial y tratamiento:

• Con las pruebas realizadas se descartaron las principales causas infecciosas asociadas a trombocitopenia.

• No se evidenciaron alteraciones clínicas, analíticas ni ecográficas compatibles con procesos neoplásicos o inflamatorios sistémicos relevantes.

• Aunque Cairo recibió vacunación antirrábica 15 días antes de la presentación, la relación temporal no permite establecer causalidad, pero sí podría considerarse como posible desencadenante inmunológico.

• La gravedad de la trombocitopenia (<10 x10³/µL en varias determinaciones), junto con la ausencia de otras citopenias persistentes y la falta de consumo evidente (sin signos de CID ni hemorragia interna), fue altamente sugestiva de trombocitopenia inmunomediada primaria no asociativa.

  • La evolución clínica durante la hospitalización, con resolución progresiva de las lesiones hemorrágicas tras instaurar tratamiento inmunosupresor, apoyó esta hipótesis.

• Hospitalización:

  

  • Se instaura tratamiento inmunosupresor (prednisolona 2 mg/kg VO cada 24 horas)

  • Durante los primeros 3-4 días de hospitalización, Cairo desarrolla más petequias y un hematoma severo en la extremidad posterior izquierda:

    

  • Ante la gravedad del cuadro clínico (aunque se mantiene con constantes vitales en rango) y la ausencia de respuesta rápida de la trombocitopenia se añade al tratamiento ciclosporina (5 mg/kg VO cada 12 horas).

  • Se realiza diariamente POCUS torácico y abdominal sin evidencias de sangrados internos.

  • A partir del día 5, las lesiones presentes (petequias, equimosis y hematoma) van resolviendo progresivamente hasta desaparecer por completo el día del alta.

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Tratamiento ambulatorio y revisión:

• Prednisolona 2 mg/kg VO cada 24 horas.

• Ciclosporina 5 mg/kg VO cada 12 horas.

• Se realiza un control presencial pasados 7 días:

  • Los tutores refieren que Cairo se mantiene activo, libre de signos clínicos y con buen apetito.

  • Hemograma: leucocitosis (31.21 x10*3/uL, rr: 3,46 - 17,50) con neutrofilia (22.32 x10*3/uL, rr: 1,95 - 11,50), monocitosis (1.97 x10*3/uL, rr: 0,06 - 0,98), leve eosinofilia (1,53 x10*3/uL, rr: 0,04 - 1,48) y leve basofilia (0,34 x10*3/uL, rr: 0 - 0,25). Trombocitosis marcada (3433 x10*3/uL, rr: 140 – 595) 🥳

• Este es el aspecto de Cairo:

  

  • Plan: reducción de la corticoterapia un 25% cada 3 semanas si el recuento plaquetario se mantiene dentro del rango de referencia.

📝 ¿Has visto / tenido un caso similar? Puedes dejarme tus comentarios

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- Carlos Martínez Gil

Llevaba tiempo queriendo preparar un resumen de la literatura disponible sobre todo lo referente al síndrome de Fanconi adquirido vinculado al consumo de premios de carne deshidratada, vulgarmente conocidos como "chicken jerky treats”.

Desde que estoy en España ya he visto varios casos con “sospecha de”, algunos incluso de compañeros veterinari…

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Comparto una serie de casos muy interesantes que vi durante mi residencia de medicina interna en Dublin (Irlanda). Se trata de tres perros diagnosticados con una vasculopatía cutánea y glomerular renal o “Alabama rot”. Las imágenes adjuntas son muy gráficas de la enfermedad.

Espero que te resulte tan interesante como a mi 🤓

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Primero un poco de información…

• La vasculopatía cutánea y glomerular renal (VCGR, por sus siglas) es una enfermedad vascular de etiología desconocida asociada a lesiones cutáneas y a daño renal agudo.

• Esta afección fue descrita por primera vez en galgos que residían en Norteamérica en 1988.

  • Debido al gran número de galgos afectados confinados a un hipódromo específico en Alabama, la enfermedad fue denominada “Alabama Rot”.

  • Posteriormente, también se notificaron casos en otras regiones de Norteamérica.

• Los primeros informes en Europa datan de 2000 y 2002, respectivamente, y se refieren a un galgo en el Reino Unido y a un gran danés en Alemania.

  • Desde entonces, se han publicado datos de 30 casos confirmados en el Reino Unido entre noviembre de 2012 y marzo de 2014, aunque en la actualidad este número supera los 160.

  • Hasta la fecha (que personalmente sepa), en España no se han confirmado casos de forma oficial con evidencia científica.

• Desde el punto de vista clínico, los perros afectados presentan lesiones cutáneas erosivas y/o ulcerativas que afectan a las extremidades distales, la superficie ventral del cuerpo y la cavidad oral y el hocico.

  • Aunque algunos perros pueden recuperarse por completo, lo habitual es una progresión rápida (días) hacia enfermedad renal aguda, a menudo acompañada de oliguria o anuria.

  • Además, entre las alteraciones clinicopatológicas más frecuentes se incluyen la ictericia, la anemia y la trombocitopenia, si bien se ha documentado una amplia variedad de anomalías.

• El tratamiento es en gran medida empírico y el pronóstico es reservado a desfavorable, dependiendo de la magnitud de la enfermedad renal aguda.

  • Se ha sugerido que la terapia de intercambio plasmático podría mejorar el pronóstico, habiéndose descrito la supervivencia de dos de seis casos sometidos a este tratamiento.

• El rasgo histopatológico característico de la VCGR es la microangiopatía trombótica, observada con mayor frecuencia en los glomérulos renales.

  • Este proceso se caracteriza por el desarrollo de trombosis microvasculares asociadas a daño endotelial, lo que da lugar a trombocitopenia de consumo, anemia hemolítica y daño multiorgánico.

  • En la histopatología dérmica se han identificado necrosis epidérmica, hemorragia subcutánea, necrosis fibrinoide de pequeñas arteriolas, infiltrado inflamatorio mixto y trombosis ocasional.

• La etiología es desconocida, aunque se han propuesto múltiples posibilidades, entre ellas la ingestión de bacterias asociada a la toxina Shiga.

  • Sin embargo, los estudios no han logrado identificar de manera consistente la presencia de toxina Shiga, ni de bacterias o virus en los tejidos de los casos afectados.

  • La microscopía electrónica con inmunotinción tampoco ha conseguido demostrar la deposición de complejos inmunes en los casos afectados.

  • A pesar de ello, se han identificado varios factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad, entre ellos pertenecer a los grupos de sabuesos (hound) o perros de caza, así como determinadas razas individuales como el springer spaniel inglés, el flat-coated retriever, el vizsla húngaro y el whippet, además de ser hembra y estar esterilizado.

  • La mayoría de los diagnósticos se realizan entre noviembre y mayo, y la distribución de los casos está fuertemente asociada a hábitats boscosos.

    • Asimismo, se han descrito múltiples casos dentro de un mismo hogar.

• En la siguiente sección, describimos tres perros diagnosticados con VCGR en la República de Irlanda.

Presentación de los casos

Caso 1

• Perra vizsla húngara entera, de 4 años de edad, presentó con una lesión cutánea negruzca, necrótica, de aproximadamente 2 cm de diámetro, localizada en la región umbilical del abdomen ventral (imagen adjunta).

• La perra se encontraba aletargada, moderadamente deshidratada e ictérica. Se observaron equimosis extensas en el abdomen ventral y en el aspecto ventrolateral del tórax de forma bilateral.

• Las pruebas hematológicas, bioquímicas, el análisis de orina y los estudios de coagulación identificaron trombocitopenia (19 × 10⁹/L [150–500]), azotemia (creatinina 283 µmol/L [20–120]; urea 40,6 mmol/L [3,6–8,6]), panhipoproteinemia (proteínas totales 41,8 g/L [54–71]), hiperbilirrubinemia (258 µmol/L [0,9–10]), aumento de la creatina quinasa (1590 U/L [0–122]) y de las actividades de las enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina 4200 U/L [0–82], alanina aminotransferasa 1087 U/L [0–36], glutamato deshidrogenasa 370 U/L [0–16] , aspartato aminotransferasa 749 U/L [0–37]), tiempo de protrombina prolongado (17,2 s [7–14]), glucosuria (3+) y proteinuria (3+).

• La PCR para enfermedades transmitidas por garrapatas (Babesia spp., Anaplasma spp., Ehrlichia spp. y Hepatozoon canis) y la prueba de aglutinación microscópica (MAT) para Leptospira fueron negativas.

• Las pruebas de imagen torácica y abdominal identificaron microcardia y material ecogénico en la vejiga urinaria, compatible con hemorragia.

• Se instauró un manejo estándar para enfermedad renal aguda y soporte (fluidoterapia, antieméticos, gastroprotectores), además de terapia antimicrobiana (amoxicilina–clavulanato y doxiciclina) dada la posibilidad de leptospirosis, mientras se esperaban los resultados de las pruebas.

• No obstante, la perra continuó deteriorándose, con empeoramiento de la anemia (hematocrito 0,16 L/L [0,37–0,55]), azotemia (creatinina 691 µmol/L; urea 57 mmol/L) e hiperbilirrubinemia (425 µmol/L), por lo que se procedió a la eutanasia humanitaria a petición del tutor.

• Estas son las imágenes de la lesión abdominal pasadas 24 y 48 horas tras la hospitalización:

• Los hallazgos macroscópicos relevantes en la necropsia incluyeron equimosis en la cápsula renal y en la pared de la vejiga urinaria, así como parénquima pulmonar congestionado y edematoso.

• El examen histopatológico reveló microtrombosis y necrosis de los penachos glomerulares renales y, de forma multifocal, del epitelio tubular. Se confirmó hemorragia transmural en la vejiga y se observaron microtrombos ocasionales en el pulmón.

  • Asimismo, se evidenció necrosis focal y pérdida de hepatocitos distribuidas de manera aleatoria.

  • En ese momento, la VCGR no era una entidad bien reconocida, por lo que fue necesaria una reevaluación retrospectiva de los datos post mortem para confirmar el diagnóstico.

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Caso 2

• Perra golden retriever esterilizada, de 4 años de edad, presentó con una lesión cutánea grande y necrótica que afectaba al abdomen ventral y al miembro posterior izquierdo, extendiéndose desde el abdomen ventral caudal hasta la porción media del vientre (imagen adjunta).

  

• Se observó edema con fóvea en el miembro posterior izquierdo.

• La perra se encontraba aletargada, con movilidad muy reducida e ictérica. Se identificaron múltiples petequias generalizadas.

• Las pruebas hematológicas, bioquímicas, el análisis de orina y los estudios de coagulación identificaron anemia no regenerativa (hematocrito 0,34 L/L), trombocitopenia (19 × 10⁹/L), leucocitosis (recuento leucocitario 25,01 × 10⁹/L [6–17]), aumento de la concentración de urea (15,3 mmol/L), panhipoproteinemia (proteínas totales 41,2 g/L), hiperbilirrubinemia (237,2 µmol/L), aumento de la CK (3041 U/L) y de las actividades de las enzimas hepáticas (ALP 915 U/L, ALT 141 U/L, AST 598 U/L), glucosuria (2+), proteinuria (2+) y cilindros granulares en la orina.

• La evaluación de la concentración de lipasa pancreática canina (cPLI) mediante SNAP™ fue anormal (valor cuantitativo 234 µg/L [< 200], en el rango equívoco).

• La anemia, los parámetros renales y la hiperbilirrubinemia (hematocrito 0,29 L/L, creatinina 181 µmol/L, urea 22,7 mmol/L, bilirrubina 336,9 µmol/L) empeoraron durante las primeras 24 h.

• Se administró el tratamiento estándar para enfermedad renal aguda (fluidoterapia, antieméticos, gastroprotectores y diuréticos); sin embargo, la producción urinaria disminuyó (hasta 0,8 mL/kg/hora) y la creatinina aumentó (305 µmol/L) a pesar de la terapia.

• Los tutores optaron por la eutanasia humanitaria al tercer día de tratamiento.

• El examen post mortem reveló necrosis fibrinoide y microtrombosis en los glomérulos renales, los sinusoides hepáticos y las paredes del estómago y del intestino delgado, con hemorragia, necrosis e inflamación asociadas.

  • Se observó edema e inflamación dérmicos marcados, con necrosis de la epidermis suprayacente.

  • En el tejido subcutáneo se identificaron necrosis, hemorragia e inflamación multifocales, destacando la presencia de necrosis fibrinoide de arteriolas.

Caso 3

• Perro macho vizsla húngaro entero, de 6 meses de edad, presentó con una lesión cutánea bien delimitada, ulcerativa y exudativa en el aspecto dorsolateral del carpo izquierdo (imagen adjunta).

• También se observó una lesión más pequeña de apariencia similar en la cara palmar de la pata torácica izquierda, así como múltiples pequeñas úlceras en la lengua (imagen adjunta).

• Las pruebas hematológicas, bioquímicas, el análisis de orina y los estudios de coagulación identificaron azotemia (creatinina 179 µmol/L, urea 31,1 mmol/L), hiperfosfatemia (3,87 mmol/L [0,8–1,8]), proteinuria (3+) y cilindros granulares en la orina.

• El SNAP™ cPLi fue anormal (valor cuantitativo > 2000 µg/L, compatible con pancreatitis).

• Las pruebas SNAP™ para Leptospira, SNAP™ 4DX, Angiodetect™ y el método de Baermann modificado fueron negativas.

• La ecografía abdominal identificó cortezas renales moderadamente engrosadas e hiperecogénicas de forma difusa, con un reborde hiperecogénico en la unión corticomedular, de manera bilateral.

• El perro fue tratado con terapia antimicrobiana (amoxicilina–clavulánico) y fluidoterapia intravenosa.

• Durante el segundo día de hospitalización se desarrollaron episodios convulsivos, produciéndose tres de ellos en un intervalo de 24 h.

• No se observó ningún cambio en el estado mental tras el desarrollo de los episodios convulsivos; sin embargo, el perro se mantuvo muy decaído durante todo el periodo de hospitalización.

• A lo largo de 3 días de tratamiento, la azotemia empeoró de forma marcada (creatinina 412 µmol/L; urea 60,6 mmol/L) y se desarrolló trombocitopenia (recuento plaquetario manual 75 × 10⁹/L).

• Debido a la progresión de las alteraciones clínicas y clinicopatológicas, los tutores optaron por la eutanasia.

• Aspecto de la lesión carpal previo a la eutanasia:

• Los hallazgos macroscópicos relevantes en la necropsia incluyeron petequias y equimosis en la mucosa gástrica e intestinal, en las cortezas renales y en las leptomeninges (imagen adjunta).

• El examen histopatológico reveló necrosis fibrinoide arteriolar y microtrombosis en los glomérulos renales, en el miocardio, el pulmón y el páncreas, de forma transmural en el intestino delgado, en la dermis y el tejido subcutáneo, y de manera focal en el cerebro. Se observaron grados variables de hemorragia, necrosis e inflamación asociadas (imagen adjunta).

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Discusión y conclusiones

• Los tres perros descritos representan los primeros casos de VCGR comunicados en la República de Irlanda.

  • Dos de los tres perros eran vizslas húngaros, raza que previamente se ha descrito con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

• De forma similar a informes previos que describen una asociación entre el desarrollo de VCGR y los paseos en hábitats boscosos, se sabe que dos de los tres casos habían caminado por zonas boscosas en los días previos a la aparición de los signos clínicos.

• Uno de los perros convivía con otro perro; sin embargo, a diferencia de informes previos en los que se vieron afectados varios perros del mismo hogar, el animal conviviente no desarrolló la enfermedad.

• Los tres perros se presentaron con una variedad de lesiones cutáneas, evidencia de enfermedad renal aguda (ya presente en el momento de la presentación o desarrollada rápidamente tras la aparición de las lesiones cutáneas) y trombocitopenia.

  • Dos de los tres casos presentaron hiperbilirrubinemia.

  • Estos hallazgos clinicopatológicos son similares a los descritos en casos previos de VCGR. Además, la prueba SNAP™ de cPLi, realizada en dos de los tres perros, fue anormal en ambos (en el rango equívoco y compatible con pancreatitis, respectivamente, en los casos dos y tres según la cuantificación).

  • Esto es similar a un informe previo, en el que todos los casos de VCGR en los que se realizó la prueba de cPLi presentaron resultados anormales.

  • Es posible que la concentración anormal de cPLi en los casos de VCGR sea consecuencia de una reducción de la tasa de filtración glomerular, dado que previamente se ha demostrado que la lipasa pancreática puede aumentar en algunos perros con enfermedad renal aguda inducida experimentalmente.

  • Sin embargo, la microtrombosis pancreática, como la observada en el caso 3 (el perro con el valor cuantitativo más elevado) también podría considerarse un posible mecanismo responsable del aumento de la actividad de la lipasa pancreática.

• En cuanto a posibles etiologías infecciosas, los tres perros fueron sometidos a pruebas para leptospirosis y enfermedades transmitidas por vectores, todas con resultados negativos.

  • Esto es concordante con informes previos en los que no se ha identificado de forma consistente una etiología infecciosa.

  • Del mismo modo, el cultivo bacteriano de las lesiones cutáneas en dos de los tres casos no mostró crecimiento de Escherichia coli que apoyara la posibilidad de infección por cepas productoras de toxina Shiga o toxina Shiga-like. Lamentablemente, no se realizó cultivo fecal en ninguno de los casos.

• Los tres perros fueron examinados post mortem y presentaron lesiones compatibles con un diagnóstico de VCGR (microangiopatía trombótica renal característica).

  • También se identificó trombosis en la vasculatura intestinal en los casos 2 y 3, y en la vasculatura hepática en el caso 2.

  • Hasta donde sabemos, las alteraciones intestinales y hepáticas no habían sido descritas previamente.

  • La patología intestinal podría contribuir a los signos gastrointestinales (inapetencia, vómitos) que preceden al desarrollo de azotemia en algunos casos de VCGR.

• Uno de los perros desarrolló episodios convulsivos poco después del ingreso.

  • Este hallazgo ha sido descrito en casos previos de VCGR, en los que el análisis histopatológico del tejido nervioso reveló cambios leves inespecíficos y degeneración y necrosis neuronal multifocal con hemorragia y edema.

  • En el caso 3, la histopatología del cerebro identificó una pequeña región focal de microtrombosis con necrosis asociada, microhemorragia e inflamación de la sustancia gris adyacente, hallazgos compatibles con microangiopatía trombótica.

  • Esta es la primera publicación que documenta MAT en los vasos cerebrales de un perro con VCGR, y sugiere una posible etiología para los episodios convulsivos observados.

• Se ha observado que la enfermedad ocurre en agrupamientos en relación con factores temporales y espaciales cuando se analizan grupos de casos de VCGR.

  • Dos agrupamientos se produjeron en la región de New Forest, Reino Unido, en febrero–marzo de 2013 y abril de 2015–2017, y otro en Manchester, Reino Unido, en febrero–abril de 2014.

  • Aunque estos agrupamientos podrían haberse generado de forma artefactual debido a una mayor concienciación y vigilancia en dichas áreas y periodos, persiste la posibilidad de que algún factor ambiental, ya sea infeccioso, tóxico u otro, contribuya al desarrollo de la VCGR.

  • De manera interesante, dos de los tres casos descritos en este informe residían dentro de un radio de siete millas entre sí, aunque se presentaron con una diferencia temporal de cuatro años.

Conclusión

• Esta serie de casos fue la primera en describir perros con VCGR presentados en la República de Irlanda.

• ¿Tenemos casos en España no diagnosticados?

  • Un reconocimiento más temprano facilitará la intervención terapéutica y podría contribuir a mejorar el pronóstico en futuros casos.

Espero que te haya resultado de interés 🤓

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- Carlos Martínez Gil

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Repasamos juntos a través de una serie de publicaciones el reciente consenso sobre diabetes mellitus en gatos 😽

¡Vamos con la cuarta y última parte, donde repasamos todo lo referente a la alimentación y la monitorización de la enfermedad! 🤓

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Vamos con el treceavo episodio de 🎙️VETPIL Podcast 🥳

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Continuamos con la serie de preguntas y respuestas sobre enfermedad renal crónica en perros y gatos. En esta segunda y última parte cubriremos el tratamiento, qué factores debemos evitar, el seguimiento de la enfermedad y los principales factores pronósticos.

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¡Espero que lo disfrutes!

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Repasamos juntos a través de una serie de publicaciones el reciente consenso sobre diabetes mellitus en gatos 😽

¡Vamos con la tercera parte donde repasamos todo lo referente a los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2! 🤓

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Inhibidores del cotransportador sodio–glucosa tipo 2

• Los inhibidores del cotransportador sodio–glucosa tipo 2 (iSGLT2) son una opción terapéutica no basada en insulina recientemente introducida para el tratamiento de la diabetes mellitus en gatos.

• Estos fármacos actúan inhibiendo el cotransportador sodio–glucosa tipo 2 en el túbulo renal proximal, reduciendo así la reabsorción de glucosa filtrada y aumentando la excreción urinaria de glucosa.

  • Este mecanismo de acción reduce las concentraciones de glucosa sanguínea de manera independiente de la secreción o acción de la insulina.

• En algunos gatos, el tratamiento con iSGLT2 puede resultar en una mejora clínica rápida, con resolución de la poliuria, polidipsia y pérdida de peso asociadas a la hiperglucemia.

• No obstante, el uso de estos fármacos conlleva riesgos específicos y potencialmente graves, y por ello su empleo debe restringirse a gatos cuidadosamente seleccionados y siempre acompañado de una comunicación con el tutor.

Selección de gatos

Los gatos candidatos al tratamiento con iSGLT2 deben cumplir criterios específicos, entre los que se incluyen:

• Diagnóstico confirmado de diabetes mellitus no complicada.

• Ausencia de cetoacidosis diabética.

• Ausencia de enfermedad concurrente grave.

• Capacidad del tutor para monitorizar signos clínicos y, cuando sea posible, glucosa o cetonas.

• Acceso rápido a atención veterinaria en caso de deterioro clínico.

Monitorización de gatos tratados con iSGLT2 durante el periodo inicial de tratamiento

• Además de la selección inicial para identificar un gato diabético “feliz” adecuado para la terapia con iSGLT2, es importante una monitorización adecuada por parte del tutor y del equipo veterinario, especialmente durante las primeras 2 semanas, cuando es más probable que ocurran eventos adversos y la mayoría de los casos de cetoacidosis diabética euglucémica.

• La monitorización debe incluir:

  • Monitorización clínica (ej. peso, BCS -puntuación de condición corporal, hidratación, estado de ánimo, apetito, aparición de vómitos y/o diarrea).

    • En todo momento, cuando un gato se encuentre enfermo, es obligatorio determinar cetonas en orina o en sangre, teniendo en cuenta que los gatos afectados pueden presentar euglucemia.

    • Los gatos deben ser examinados en la clínica al final de las semanas 1, 2 y 4 para evaluación clínica y medición de glucosa en sangre ± concentraciones séricas de fructosamina.

  • Monitorización de cetonas en orina o en sangre

    • Cabe destacar que el desarrollo de cetonuria o cetosis no se ha demostrado que sea predictivo de una cDKA/eDKA inminente o posterior, y existe una población significativa de gatos diabéticos que permanecen clínicamente bien a pesar de una cetosis leve (ej., cetonas trazas en tira reactiva); en estos casos se puede continuar la terapia con iSGLT2 con una monitorización estrecha del apetito y del estado general, y con el consenso del tutor.

    • La presencia de cDKA se asocia con disminución del pH sanguíneo además de cetosis/cetonuria, y los gatos invariablemente estarán letárgicos y con inapetencia, con o sin vómitos (es decir, “infelices”). En estos casos debe suspenderse el tratamiento con iSGLT2.

Monitorización de gatos tratados con iSGLT2 tras el periodo inicial de tratamiento

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Vamos con el duodécimo episodio de 🎙️VETPIL Podcast 🥳

En este episodio repasamos una serie de preguntas y respuestas sobre enfermedad renal crónica en perros y gatos. En esta primera parte, cubriremos los conceptos fundamentales de la enfermedad, el diagnóstico clínico, el estadiaje, las principales alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base y el tratamiento de la proteinuria.

Este episodio también incluye una experiencia musical 🎵

Recuerda que también puedes escucharlo en 👉 Spotify 🥳

¡Espero que lo disfrutes!

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Repasamos juntos a través de una serie de publicaciones el reciente consenso sobre diabetes mellitus en gatos 😽

¡Vamos con la segunda parte! 🤓

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🎄 Navidad: una pausa para reconocer lo que hacemos 🐾

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El cierre del año nos invita a detenernos un momento y mirar atrás. Cada consulta, cada diagnóstico, cada decisión tomada con responsabilidad y empatía ha marcado una diferencia real en la vida de los animales y de las personas que confían en nosotros.

Ser médico veterinario no es solo una pr…

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Repasamos juntos a través de una serie de publicaciones el reciente consenso sobre diabetes mellitus en gatos 😽

En alguna sección combinaré información adicional para complementar la publicación ¡Vamos con la primera parte! 🤓

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A través de una serie de preguntas y respuestas repasamos todo lo que necesitas saber sobre Leptospirosis en perros 🦠

Vamos con la tercera y última parte 🤓

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